Dresslers syndrom i kardiologi er perikarditis af autoimmun oprindelse, som udvikler sig et par uger efter myokardieinfarkt i en akut form. Denne komplikation er karakteriseret ved den traditionelle triade af symptomer: brystsmerter, pulmonale manifestationer (hoste, hvæsende vejrtrækning, åndenød), gnidningsstøj mellem perikardiets ark.
Dresslers syndrom i kardiologi (eller post-infarktsyndrom) er en autoimmun skade på vævene i perikardialsækken. Dette er en komplikation, der er forårsaget af et utilstrækkeligt immunrespons på destruktive ændringer i myokardieproteiner. Denne patologiske proces blev beskrevet af en kardiolog fra USA W. Dressler i 1955. Til hans ære fik sygdommen sit andet navn. Derudover kan du i den medicinske litteratur finde sådanne udtryk som: post-infarkt polyserositis, sen pericarditis, posttraumatisk, post-kardiotomi og perikardielt syndrom. Generelt er prævalensen af denne komplikation til infarkt 3-4%. Men ifølge oplysninger fra forskellige kilder,under hensyntagen til de asymptomatiske og atypiske former udvikler denne komplikation sig hos ca. 15-30 % af patienterne, som har lidt gentagne, komplicerede eller omfattende myokardieinfarkter.
Reasons
Den oprindelige årsag til Dresslers syndrom i kardiologi er en iskæmisk læsion af de strukturelle fibre i hjertemusklen, som fører til kardiomyocytternes død. I de fleste tilfælde udvikler det sig med et kompliceret makrofok alt infarkt. Under ødelæggelsen af nekrotisk væv begynder denaturerede proteiner at komme ind i blodbanen. Immunsystemet reagerer til gengæld på dem, som om de var fremmede. Som følge heraf opstår der en autoimmun reaktion, som er årsagen til udviklingen af post-infarktsyndrom.
Blodantigener, der trænger ind i hjertesækken i processen med myokardieintegritet, er af særlig betydning ved dannelsen af symptomkomplekset for denne komplikation af et hjerteanfald. Derfor, ud over det akutte stadium, kan udløseren for dannelsen af sygdommen være hemopericardium, karakteriseret ved blødning i perikardiehulen. Derudover kan denne tilstand skyldes brysttraume, hjerteskade eller utilstrækkelig hjertekirurgi. Også i risikogruppen er post-infarktpatienter med autoimmune patologier. Nogle læger mener, at en virusinfektion er årsagen til udviklingen af den inflammatoriske proces. Kardiologer har dog endnu ikke et klart svar på dette spørgsmål.
Pathogenese
SyndromDressler i kardiologi er en autoimmun proces, der udvikler sig som et resultat af intensiveringen af produktionen af antistoffer mod hjerteantigener. I dette tilfælde medfører en akut krænkelse af processerne for blodforsyning til myokardiet og dets cellers død resorption af nekrosezoner og frigivelse af denaturerede komponenter i blodbanen. Dette bidrager til udviklingen af et immunrespons med dannelsen af autoantistoffer, hvis virkning er rettet mod proteiner, der er til stede i sammensætningen af det serøse integument af målorganer.
Immune antistoffer mod kardiomyocytter, som er til stede i store mængder i plasma fra postinfarktpatienter, danner immunkomplekser med indholdet af celler i deres eget væv. De cirkulerer frit i blodbanen, akkumuleres i den viscerale, perikardielle pleura og i de indre strukturer af ledkapslerne, hvilket fremkalder en aseptisk inflammatorisk proces. Ud over dette begynder niveauet af cytotoksiske lymfocytter at stige, hvilket ødelægger beskadigede celler i kroppen. Således er tilstanden af både humoral og cellulær immunitet væsentligt forstyrret, hvilket bekræfter den autoimmune karakter af symptomkomplekset.
varianter
Dresslers syndrom efter myokardieinfarkt - hvad er det? Denne sygdom er opdelt i 3 former. Inden for hver af dem er der også flere underarter, hvis klassificering er baseret på lokalisering af inflammation. Så Dresslers syndrom opstår:
1. Typisk. De kliniske manifestationer af denne form er forbundet med betændelse i den viscerale pleura, pericardium og pulmonalstoffer. Det inkluderer kombinerede og enkelte varianter af autoimmun skade på bindevæv:
- pericardial - de parietale og viscerale lag af perikardialsækken bliver betændt;
- pneumonisk - infiltrative lidelser dannes i lungerne, hvilket fører til pneumonitis;
- pleura - lungehinden bliver målet for antistoffer, tegn på hydrothorax udvikles;
- pericardial-pleural - der er symptomer på sensibilisering af pleura og serosa i hjertesækken;
- pericardial-pneumonic - perikardiemembranen og lungevæv er påvirket;
- pleural-pericardial-pneumonic - betændelse passerer fra hjerteposen til lunge- og pleurastrukturerne.
2. Atypisk. Denne form er karakteriseret ved varianter forårsaget af nederlag af antistoffer i leddene og vaskulære væv. Det er ledsaget af en inflammatorisk proces i store led eller hudreaktioner: pectalgia, "skuldersyndrom", erythema nodosum, dermatitis.
3. Asymptomatisk (slettet). Med denne form, med milde symptomer, er der feber, vedvarende artralgi og en ændring i sammensætningen af hvidt blod.
Når man diagnosticerer atypiske og slettede former for syndromet, opstår der ofte nogle vanskeligheder, som gør den mest dybdegående undersøgelse af denne sygdom relevant.
Symptomer
Classic Dressler-syndrom udvikler sig cirka 2-4 uger efter et hjerteanfald. Til de mest almindeligesymptomer omfatter tyngde og smerter i brystet, feber, hoste, åndenød. Den patologiske proces begynder i de fleste tilfælde akut med en stigning i temperaturen til febril eller subfebrile mærker. Svimmelhed, svaghed, kvalme opstår, vejrtrækning og puls øges.
Pericarditis er et obligatorisk element i symptomkomplekset. For ham er smertefornemmelser af forskellig intensitet i hjertezonen typiske, der strækker sig til mave, nakke, skuldre, skulderblade og begge arme. Smerten kan være skarp, paroxysmal eller kedelig, klemme. Når man synker og hoster, bemærkes trykken i brystet, smerten intensiveres. I stillingen liggende på maven eller stående svækkes den. Hjertebanken, åndenød, hyppig overfladisk vejrtrækning observeres ofte. Hos 85 % af patienterne er der en friktionsgnidning af perikardiet. Efter et par dage aftager smerterne. En karakteristisk manifestation af lungehindebetændelse er en ensidig stikkende smerte i den øvre del af kroppen, som intensiveres med en dyb indånding og vipper til den raske side.
Ved lungebetændelse typisk hårdt svækket vejrtrækning, hvæsende vejrtrækning, åndenød, hoste. Udvikler sjældent underlaps lungebetændelse. Sygdommen er ledsaget af svaghed, overdreven svedtendens og febrilt syndrom. Der kan forekomme urenheder i blodet i sputum. Ved atypiske former for sygdommen er leddenes funktioner forstyrret.
Pericarditis og Dresslers syndrom
Pericarditis er en betændelse i perikardialsækken af reumatisk, infektiøs eller post-infarkt karakter. Patologi er manifesteret af svaghed, smerte bag brystbenet, somforværres ved indånding og hoste. Sengeleje er påkrævet for at behandle perikarditis. I tilfælde af en kronisk form af sygdommen bestemmes kuren af patientens tilstand. Ved akut fibrinøs pericarditis er symptomatisk behandling foreskrevet: antiinflammatoriske ikke-steroide lægemidler, smertestillende midler til at eliminere smerter, lægemidler, der normaliserer metaboliske processer i hjertemusklen og mere. Ved Dresslers syndrom behandles perikarditis med lægemidler, der eliminerer den underliggende sygdom.
Abdominal lokalisering af syndromet
Patologi bestemmes af peritonitis, en inflammatorisk proces i den indre beklædning af hulrummet. Har et levende klinisk billede:
- intense, ulidelige smerter i maven. Styrken af smertefulde fornemmelser falder, når man finder en behagelig kropsstilling - oftest liggende på siden med bøjede ben;
- afføringsforstyrrelser;
- udt alt stigning i temperaturen.
Med udviklingen af denne form for syndromet er det presserende at differentiere den autoimmune form fra den smitsomme, som ofte er resultatet af patologier i fordøjelseskanalen. Behandlingstaktik afhænger af resultaterne af rettidig diagnose, som oftest involverer brugen af forskellige grupper af medicin.
Diagnose af patologi
Vi fortsætter med at beskrive Dresslers syndrom efter myokardieinfarkt. Hvad det er, er nu klart. Men situationen er kun beskrevet i det generelle tilfælde, det er bedre for hver specifik person at konsultere sin læge. Ved diagnosticering af denne komplikation af et hjerteanfald, patientens klager, karakteristiskekliniske symptomer og resultater af en omfattende instrumental- og laboratorieundersøgelse. Værdifulde diagnostiske parametre, der giver et komplet billede af patientens tilstand omfatter:
- Kliniske kriterier. Tegn, der bekræfter en høj sandsynlighed for at udvikle Dresslers polyserositis, er febril feber og pericarditis.
- Laboratorieforskning. I KLA er mulige: eosinofili, leukocytose, øget ESR. Derudover udføres en blodprøve for markører for skader på hjertemusklen. En stigning i niveauet af globulære proteiner - troponin T og troponin I - bekræfter kendsgerningen om celledød.
- Ved diagnosticering af Dresslers syndrom anvendes ofte et EKG, som viser en negativ tendens. Det mest typiske tegn er ensrettet bevægelse af ST-segmentet i flere afledninger.
- Ultralyd af hjertesækken og pleurahulerne.
- Røntgenbillede af thorax. Med udviklingen af pleurisy fortykker den interlobar pleura, med pericarditis udvider hjerteskyggen sig, med lungebetændelse bestemmes mørkere i lungerne. I nogle tilfælde er kardiomegali tydeligt synlig i Dresslers syndrom efter et hjerteanfald.
- I uklare diagnostiske situationer ordineres en MRI af lunger og hjerte.
Behandling af denne sygdom
Behandlingen foregår under stationære forhold. Akutbehandling for Dresslers syndrom er norm alt ikke påkrævet, da der ikke er nogen klar trussel mod livet. Men hvis behandlingen påbegyndes tidligere, øges chancerne for helbredelse betydeligt.
Mainrolle i spektret af terapeutiske foranst altninger i postinfarkt Dresslers syndrom spilles af lægemiddelterapi, som har flere mål og involverer brugen af multidirektionelle lægemidler:
- Cardiotropic, som hjælper med at eliminere hjertesygdomme. Disse er lægemidler, der bruges til behandling af koronararteriesygdomme: betablokkere, antianginal medicin, nitrater, calciumkanalblokkere, hjerteglykosider.
- Anti-inflammatorisk. I tilfælde af resistens mod NVPS udføres korte forløb med glukokortikoid administration. Ved alvorlige former for sygdommen anvendes lægemidler fra andre grupper ("Methotrexate", "Colchicin").
Antikoagulantia på grund af den øgede sandsynlighed for udvikling af hæmopericardium i behandlingen efter et hjerteanfald bruges ikke. Om nødvendigt er deres anvendelse foreskrevet subterapeutiske doser. I hvert tilfælde vælges behandlingen af denne patologi individuelt. Ved alvorligt smertesyndrom er intramuskulær administration af analgetika indiceret. Med en betydelig ophobning af effusion udføres en punktering af perikardiet eller pleurocentese. Med hjertetamponade udføres et kirurgisk indgreb - perikardiektomi.
Hvordan forebygger man udviklingen af Dresslers syndrom?
Dette syndrom anses ikke for at være en livstruende tilstand, selv med det mest alvorlige forløb er prognosen for patienten relativt gunstig. Metoder til primær forebyggelse, som er rettet mod at eliminere årsagerne til udviklingen af Dresslers syndrom, i dagendnu ikke udviklet. For at reducere sandsynligheden for artikulære manifestationer hos patienter, der har haft et akut infarkt, anbefales tidlig aktivering dog. Ved patologier med tilbagefaldsforløb ordineres anti-tilbagefaldsterapi for at forhindre en genforværring af den patologiske proces.
Kliniske retningslinjer for Dresslers syndrom
For at reducere risikoen for at udvikle denne sygdom, er det nødvendigt nøje at overveje alle de nye symptomer forbundet med hjertesygdomme. Da den oprindelige årsag til udviklingen af Dresslers syndrom er myokardieinfarkt, bør forebyggende foranst altninger primært sigte mod at forhindre udviklingen af denne akutte tilstand. Den vigtigste kliniske anbefaling er rettidig observation af en kardiolog, idet han tager antiiskæmiske, antitrombotiske lægemidler samt lægemidler til at reducere forhøjet kolesterol.
Komplikationer af denne patologi
I mangel af høj kvalitet og rettidig diagnose og medicinsk behandling kan Dresslers syndrom føre til udvikling af konstruktiv eller hæmoragisk pericarditis (forekomsten af blodig ekssudat eller sammenklemning af hjertevævet) og i mere avancerede tilfælde, forårsager det alvorlig hjertetamponade. Denne patologi er karakteriseret ved et tilbagevendende forløb med remissioner og eksacerbationer, der forekommer med intervaller på 1-2 uger til 2 måneder. Under påvirkning af terapi er der en svækkelse af symptomer, og i mangel af korrektionsygdom angriber som regel med fornyet kraft.
