Ventrikulær septaldefekt (VSD) er et hul placeret i væggen, der adskiller hulrummene i højre og venstre ventrikel.
Generelle oplysninger
Denne tilstand resulterer i unormal blanding (shunting) af blodet. I kardiologisk praksis er en sådan defekt den mest almindelige medfødte hjertesygdom. Kritiske tilstande med VSD udvikler sig med en frekvens på enogtyve procent. Både mandlige og kvindelige babyer er lige modtagelige for forekomsten af denne defekt.
VSD i fosteret kan isoleres (det vil sige den eneste eksisterende anomali i kroppen) eller en del af komplekse defekter (trikuspidalklapatresi, transposition af kar, almindelige arterielle trunker, tetralogi af Fallot).
I nogle tilfælde er den interventrikulære septum fuldstændig fraværende, en sådan defekt kaldes hjertets eneste ventrikel.
VSD Clinic
Symptomatisk på en ventrikulær septaldefekt viser sig ofte i de første dage eller måneder efter en babys fødsel.
De mest almindelige manifestationer af laster omfatter:
- dyspnø;
- cyanose af huden (især fingerspidser oglæber);
- tab af appetit;
- palpitationer;
- træthed;
- hævelse i mave, fødder og ben.
VSD ved fødslen kan være asymptomatisk, hvis defekten er lille nok, og først vises på et senere tidspunkt (seks eller flere år). Symptomer afhænger direkte af størrelsen af defekten (hullet), men støjen, der høres under auskultation, bør advare lægen.
VSD i fosteret: årsager
Enhver medfødt hjertefejl opstår på grund af forstyrrelser i udviklingen af organet i de tidlige stadier af embryogenese. En vigtig rolle spilles af eksterne miljømæssige og genetiske faktorer.
Med VSD i fosteret bestemmes en åbning mellem venstre og højre ventrikel. Det muskulære lag i venstre ventrikel er mere udviklet end i højre, og derfor trænger det iltberigede blod fra hulrummet i venstre ventrikel ind i højre ventrikel og blander sig med iltfattigt blod. Som et resultat kommer mindre ilt ind i organer og væv, hvilket i sidste ende fører til kronisk iltsult i kroppen (hypoxi). Til gengæld medfører tilstedeværelsen af et ekstra volumen blod i højre ventrikel dets dilatation (ekspansion), myokardiehypertrofi og som følge heraf forekomsten af højre hjertesvigt og pulmonal hypertension.
Risikofaktorer
De nøjagtige årsager til VSD hos fosteret er ukendte, men en vigtig faktor er forværret arv (det vil sige tilstedeværelsen af en lignende defekt hos de pårørende).
Derudover spiller faktorer, der er til stede under graviditeten, også en stor rolle:
- Rubella. Det er en virussygdom. Hvis en kvinde under en rigtig graviditet (især i første trimester) havde røde hunde, så er risikoen for forskellige anomalier i de indre organer (inklusive VSD) hos fosteret meget høj.
- Alkohol og nogle stoffer. Indtagelse af sådanne stoffer og alkohol (især i de første uger af graviditeten) øger markant risikoen for at udvikle forskellige anomalier hos fosteret.
- Utilstrækkelig behandling af diabetes. Et ukorrigeret glukoseniveau hos en gravid kvinde fører til føtal hyperglykæmi, som i sidste ende kan føre til en række medfødte anomalier.
Klassificering
Der er flere muligheder for placeringen af VSD'en:
- Konoventrikulær, membranøs, perimembranøs VSD i fosteret. Det er den mest almindelige placering af defekten og tegner sig for cirka firs procent af alle sådanne defekter. En defekt findes på den membranøse del af septum mellem ventriklerne med en sandsynlig spredning til output, septal og dets inputsektioner; under aortaklappen og trikuspidalklappen (dens septumblad). Ganske ofte opstår der aneurismer i den membranøse del af septum, som efterfølgende forårsager lukning (helt eller delvist) af defekten.
- Trabekulær, muskuløs VSD i fosteret. Det findes i 15-20% af alle sådanne tilfælde. Defekten er helt omgivet af muskler og kanplaceret i nogen af sektionerne af den muskulære del af septum mellem ventriklerne. Flere sådanne patologiske huller kan observeres. Oftest lukker disse føtale LBM'er spontant.
- Infrapulmonære, subarterielle, infundibulære og crestal-udstrømningskanalforamina tegner sig for cirka 5 % af alle sådanne tilfælde. Defekten er lokaliseret under ventilerne (semilunære) af udløbet eller kegleformede sektioner af skillevæggen. Ganske ofte er denne VSD på grund af prolaps af den højre folder i aortaklappen kombineret med aorta-insufficiens;
- Defekter i området for den indkommende kanal. Hullet er placeret i området af indløbssektionen af septum, direkte under området for vedhæftning af ventrikulær-atriale klapper. Oftest ledsager patologi Downs syndrom.
Oftest findes enkelte defekter, men der er også flere defekter i skillevæggen. VSD kan være involveret i kombinerede hjertefejl, såsom tetralogi af Fallot, vaskulær transposition og andre.
I overensstemmelse med størrelsen skelnes følgende defekter:
- small (ingen symptomer);
- medium (klinikken finder sted i de første måneder efter fødslen);
- large (ofte dekompenseret, med levende symptomer, alvorligt forløb og komplikationer, der kan føre til døden).
komplikationer af VSD
Hvis defekten er lille, forekommer der muligvis slet ikke kliniske manifestationer, eller hullerne kan spontant lukke sig umiddelbart efter fødslen.
For større defekter, evtfølgende alvorlige komplikationer opstår:
- Eisenmenger syndrom. Det er karakteriseret ved udviklingen af irreversible ændringer i lungerne som følge af pulmonal hypertension. Denne komplikation kan udvikle sig hos både små og ældre børn. I en sådan tilstand bevæger en del af blodet sig fra højre til venstre ventrikel gennem et hul i skillevæggen, fordi det på grund af hypertrofi af myokardiet i højre ventrikel er "stærkere" end den venstre. Derfor trænger iltfattigt blod ind i organer og væv, og som følge heraf udvikler der sig kronisk hypoxi, manifesteret ved et blåligt skær (cyanose) af neglefalangerne, læberne og huden generelt.
- Hjertesvigt.
- Endokarditis.
- Slagtilfælde. Kan udvikle sig med store septumdefekter på grund af turbulent blodgennemstrømning. Det er muligt at danne blodpropper, som efterfølgende kan tilstoppe hjernens kar.
- Andre patologier i hjertet. Arytmier og klapsygdomme kan forekomme.
Føtal VSD: hvad skal man gøre?
Oftest opdages sådanne hjertefejl ved den anden planlagte ultralyd. Men gå ikke i panik.
- Du skal leve et norm alt liv og ikke være nervøs.
- Den behandlende læge bør omhyggeligt observere den gravide kvinde.
- Hvis en defekt opdages under den anden planlagte ultralyd, vil lægen anbefale at vente på den tredje undersøgelse (ved 30-34 uger).
- Hvis defekten opdages på den tredje ultralyd, ordineres endnu en undersøgelse før fødslen.
- Små (f.eks. 1 mm VSD i fosteret) åbninger kan lukke spontant før eller efter fødslen.
- Neonatologkonsultation og føtal EKHO kan være påkrævet.
Diagnose
Du kan have mistanke om tilstedeværelsen af en defekt under auskultation af hjertet og undersøgelse af barnet. Men i de fleste tilfælde lærer forældre om tilstedeværelsen af en sådan defekt allerede før fødslen af babyen under rutinemæssige ultralydsundersøgelser. Tilstrækkeligt store defekter (for eksempel VSD 4 mm i fosteret) påvises som regel i andet eller tredje trimester. Små kan opdages efter fødslen tilfældigt, eller når der opstår kliniske symptomer.
Et nyfødt eller ældre barn eller voksen kan diagnosticeres med JMP baseret på:
- Klager fra patienten. Denne patologi er ledsaget af åndenød, svaghed, smerter i hjertet, bleghed i huden.
- Amnesi af sygdommen (tidspunkt for debut af de første symptomer og deres forhold til stress).
- Livets historie (bebyrdet arvelighed, mors sygdom under graviditeten og så videre).
- Generel undersøgelse (vægt, højde, alderssvarende udvikling, hudfarve osv.).
- Auskultation (støj) og percussion (udvidelse af hjertets grænser).
- Blod- og urinprøver.
- EKG-data (tegn på ventrikulær hypertrofi, lednings- og rytmeforstyrrelser).
- Røntgenundersøgelse (ændret hjerteform).
- Vetrikulografi og angiografi.
- Ekkokardiografi (det vil sige ultralyd af hjertet). Givetundersøgelsen giver dig mulighed for at bestemme placeringen og størrelsen af defekten, og med dopplerometri (som kan udføres selv i den prænatale periode) - volumen og retning af blod gennem hullet (selvom CHD - VSD i fosteret er 2 mm i diameter).
- Kateterisering af hjertekaviteter. Det vil sige indføringen af et kateter og bestemmelsen ved hjælp af tryk i hjertets kar og hulrum. I overensstemmelse hermed træffes der en beslutning om den videre taktik til at håndtere patienten.
- MRI. Tildelt i tilfælde, hvor Echo KG ikke er informativ.
Behandling
Når VSD opdages i fosteret, følges forventningsfuld behandling, da defekten spontant kan lukke før fødslen eller umiddelbart efter fødslen. Efterfølgende, mens diagnosen opretholdes, er kardiologer involveret i behandlingen af en sådan patient.
Hvis defekten ikke forstyrrer kredsløbet og patientens almene tilstand, observeres de blot. Med store huller, der krænker livskvaliteten, træffes der beslutning om at udføre en operation.
Kirurgiske indgreb for VSD kan være af to typer: palliativ (begrænsning af pulmonal blodgennemstrømning ved tilstedeværelse af kombinerede defekter) og radikale (fuldstændig lukning af åbningen).
Driftsmetoder:
- Åbent hjerte (f.eks. Fallots tetralogi).
- Hjertekateterisering med kontrolleret lapning af defekten.
Forebyggelse af ventrikulær septaldefekt
Der er ingen specifikke forebyggende foranst altninger for VSD hos fosteret, men for at forhindre CHD er det nødvendigt:
- Kontakt svangerskabsklinikken inden tolv ugers graviditet.
- Jævnlige besøg på LC: én gang om måneden i de første tre måneder, én gang hver tredje uge i andet trimester og derefter én gang hver tiende dag i det tredje.
- Forbliv sund og spis rigtigt.
- Begræns påvirkningen af skadelige faktorer.
- Ingen rygning og alkohol.
- Tag kun medicin som anvist af din læge.
- Giv røde hundevaccinen mindst seks måneder før den planlagte graviditet.
- Med forværret arvelighed skal du omhyggeligt overvåge fosteret for den tidligst mulige påvisning af CHD.
Forecast
Med små VSD'er i fosteret (2 mm eller mindre), er prognosen gunstig, da sådanne huller ofte lukker spontant. Ved tilstedeværelse af store defekter afhænger prognosen af deres lokalisering og tilstedeværelsen af en kombination med andre defekter.
