Menneskets helbred er meget skrøbeligt, og ganske ofte bliver nogle lidelser årsagen til andre mere alvorlige og komplekse sygdomme. En af disse sygdomme er glomerulonefritis - nyreskade, som er forårsaget af simple infektionssygdomme, der ofte forårsager nyresvigt og senere invaliditet.
Pathogenese
Patogenetiske ændringer, der fører til dannelsen af glomerulær nefritis, hører i 70 % af tilfældene til patologiske modifikationer af immunsystemet, som er af hormonel karakter.
Sygdommen udvikler sig som et resultat af beskadigelse af blodets immunkomplekser på nyrernes glomeruli, såvel som på grund af de fysiologiske processer med udskillelse af giftige stoffer og henfaldsprodukter fra nyrerne. Sådanne komponenter passerer gennem basalmembranen i nyrernes glomeruli, hvorpå immunkomplekser akkumuleres. Dernæst en specielet komplementært system, hvori vasoaktive stoffer (polymorfonukleære, nefritiske og blodkoagulationskomponenter) frigives, som netop er ansvarlige for opståen af akut inflammation.
Klassificering
Patogenesen og ætiologien af glomerulonephritis er ret komplekse, så deres hovedkriterier er tegn på en krænkelse af strukturen og formen af den renale glomeruli, og derved karakteriserer sygdomsforløbet. Sjældent nok, men stadig problemet har en medfødt form, er erhvervelsen af patologi meget mere almindelig.
De vigtigste typer af sygdommen er følgende manifestationer:
- Akut form - passerer latent, skjult eller træg i naturen, der er også en cyklisk manifestation.
- Den hurtigt fremadskridende form, også kaldet subakut, er den farligste form for nyreskade.
- Ætiologien og patogenesen af diffus glomerulonephritis er alvorlig. Den patologiske proces fanger ikke kun kapillærerne i nyrernes glomeruli, men også karrene i andre væv og organer, det vil sige, at der er en generel vaskulær læsion. Opstår oftest efter akutte infektionssygdomme (lungebetændelse, tonsillitis, mellemørebetændelse, skarlagensfeber). Det sker også, at sygdommen dannes på grund af pharyngitis, laryngitis, septisk endocarditis og tyfus.
- Post-streptokok - udvikler sig som en komplikation efter en streptokokinfektion.
- Mesangiokapillær - patologi dannes på grund af en stigning i antallet af endotel- og mesangiale celler.
- Mesangioproliferativ - udviklingbegynder efter en overdreven stigning i antallet af prolifererende nyreceller - glomerulus.
- Idiopatisk glomerulonephritis - patogenesen af denne sygdom er endnu ikke blevet identificeret og optræder oftest i en alder af 8-30 år.
- Kronisk - hvis sygdommen ikke behandles i mere end et år, bliver den til denne form og er svær at behandle.
Alle kroniske former kan få tilbagefald fra tid til anden, og så fortsætter det helt eller delvist med et akut forløb. Eksacerbationer er årstidsbestemt - i efteråret og foråret.
Symptomer
Ætiologien og patogenesen af glomerulonefritis er bygget på en sådan måde, at behandlingen af sygdommen begynder, når der allerede er tydelige tegn på sygdommen. Opstår oftest på baggrund af en infektionssygdom, efter 1-3 uger og er forårsaget af streptokokker.
De vigtigste tegn på sygdom omfatter:
- øget hævelse, især på øjenlåg, fødder og underben;
- tilstedeværelsen af blod i urinen og dens farve ændres til mørkebrun;
- dramatisk fald i urinvolumen;
- trykstigning;
- hovedpine;
- svaghed;
- kvalme og opkastning;
- tab af appetit;
- konstant tørst;
- øget kropstemperatur;
- åndenød;
- vægtøgning.
Ødem
Dette problem udvikler sig i både kroniske og akutte sygdomsforløb.
Patogenesen af ødem i glomerulonefritis er ret kompleks ogomfatter sådanne mekanismer.
1. Inflammation af glomeruli opstår efter følgende mønster:
- stagnation af blod i nyrernes kar;
- hypoxi i det juxtaglomerulære apparat;
- oprindelsen af renin-angiotensin-systemet;
- aldosteronsekretion;
- forsinkelse i kroppen af natrium og en stigning i osmotisk blodtryk;
- ødem.
2. Den næste årsag til betændelse er:
- ændring i nyrecirkulationen;
- fald i glomerulær filtrationshastighed;
- natriumretention;
- ødem.
3. Den sidste grund er:
- forøgelse af renal permeabilitetsfilter;
- proteinuri;
- hypoproteinæmi;
- ødem.
Reasons
Glomerulonefritis patogenes er oftest dannet på grund af tilstedeværelsen af en streptokokinfektion i kroppen. Ofte udvikler sygdommen sig på grund af tidligere helbredsproblemer:
- lungebetændelse;
- angina;
- skarlagensfeber;
- tonsillitis;
- mæslinger;
- streptodermi;
- ARVI (akut respiratorisk virussygdom);
- skoldkopper.
Ganske ofte er patogenesen af akut og kronisk glomerulonephritis forbundet med overførte vira:
- meningitis;
- toxoplasma;
- Streptococcus og Staphylococcus aureus.
Øg sandsynligheden for at udvikle et problem, kan være et betydeligt ophold i kulden og i høj luftfugtighed. Disse faktorer ændrer forløbet af immunresponser og reducerer blodtilførslen til nyrerne.
komplikationer
Patogenesen af akut glomerulonefritis fører meget ofte til mere alvorlige og endda livstruende lidelser, herunder:
- hjerte- og nyresvigt;
- hjerneblødning;
- renal encefalopati i hypertensiv form;
- nyrekolik;
- synsproblemer;
- hæmoragisk slagtilfælde;
- overgang af utilpashed til en kronisk form med konstant tilbagevendende tilbagefald.
Diagnose
For at opdage tilstedeværelsen af en sygdom ordinerer læger en række tests. Glomerulonefritis er karakteriseret ved visse transformationer i kroppen.
- Makro- og mikrohæmaturi - der er en ændring i urinen til sort eller mørkebrun. Urinalyse udført i de første dage af sygdommen kan indeholde friske røde blodlegemer, derefter bliver de til en udvasket form.
- Albuminuri - i de første 2-3 dage observeres protein i en moderat mængde op til 6%. Mikroskopisk undersøgelse af urinsedimentet viser granulære og hyaline eller erytrocytafstøbninger.
- Nycturia - i tilfælde af Zimnitsky-testen er der et kraftigt fald i diurese. Ved at undersøge kreatininclearance kan man observere et fald i nyrernes filtrerende funktion.
- Der udføres også en fuldstændig blodtælling, som afslører en stigning i ESR (erythrocyte sedimentation rate) og leukocytter.
- Biokemisk analyse afslører en stigning imængden af kreatinin, urinstof og kolesterol.
akut glomerulonefritis
Behandling af akut glomerulonephritis, ætiologi og patogenese afhænger af forløbets form. Fremhæv:
- Cyklisk - karakteriseret ved en udt alt klinik og hurtig indtræden af alle større symptomer.
- Acyklisk (latent) - har en slettet form af forløbet med en mild debut og milde symptomer.
Behandling af den latente form er meget kompliceret ved sen diagnose på grund af sløring af symptomer. På grund af dette bliver sygdommen ofte kronisk. I tilfælde af et gunstigt forløb og rettidig behandling af den akutte form forsvinder alle symptomer på sygdommen efter 2-3 ugers aktiv terapi.
Varigheden af den farmakologiske virkning afhænger af rettidig diagnose. I gennemsnit kan en fuld gendannelse af et patent siges efter 2-3 måneder.
Kronisk form
Ætiologien og patogenesen af kronisk glomerulonephritis udvikler sig oftest som følge af sygdommen i en akut form, selvom den kan fremstå som en separat sygdom. En sådan diagnose stilles, når det akutte forløb ikke er elimineret i løbet af året.
Behandling af en kronisk sygdom afhænger af lækageformen:
- Nefritisk - alle inflammatoriske processer i nyrerne er kombineret med nefritisk syndrom og betragtes som primære. Symptomer på hypertension og nyresvigt vises senere.
- Hypertensiv - hovedsymptomet på sygdommen er forhøjet blodtryk. Abnormiteter i urinen udtrykkessvagt. Denne form vises ofte efter den latente.
- Blandet - hypertensive og nefritiske symptomer kombineres ligeligt under sygdom.
- Hæmaturisk glomerulonefritis - patogenesen af denne sygdom er tilstedeværelsen af blodurenheder i urinen, mens proteinet er til stede i små mængder eller slet ikke.
- Latent - symptomerne på sygdommen er milde, der er ingen brud på blodtryk og hævelse. Sygdomsforløbet i denne form kan være ret langt, op til 20 år. Dette resulterer altid i nyresvigt.
Uanset formen for patogenesen af kronisk glomerulonefritis, er permanent uddybning af sygdommen med kliniske tegn, der er karakteristiske for den akutte fase, mulig. På grund af dette er behandlingen af den kroniske tilstand meget lig den akutte form. Over tid fører disse eksacerbationer til nyresvigt og til "shrunken kidney"-syndromet.
Behandlingsklinik
Ætiologien og patogenesen af glomerulonephritis kan være anderledes, men behandlingen af sygdommen udføres efter samme skema:
- Overholdelse af sengeleje, især når der er generel svaghed, feber og uudholdelig hovedpine.
- En diæt baseret på begrænset s alt, væsker og proteinfødevarer. Denne diæt vil reducere byrden på de berørte nyrer betydeligt.
- Obligatorisk indtagelse af antikoagulerende lægemidler, de hjælper med at reducere blodpropper, såvel som blodpladehæmmende midler,forbedre blodgennemstrømningen.
- Non-steroide lægemidler ordineres mod den inflammatoriske proces, kun under streng opsyn af en læge.
- Immunsuppressiv terapi er obligatorisk. Lægemidlerne i denne gruppe er rettet mod at undertrykke immunsystemet for at forhindre produktionen af antistoffer. De mest almindeligt anvendte er glukokortikosteroider og cytostatika.
- Antihypertensiv terapi udføres, hvortil der bruges lægemidler til at sænke blodtrykket i tilfælde af tegn på arteriel hypertension.
- Diuretika ordineres for at eliminere ødem og øge væskesekretionen.
- Antibakterielle lægemidler ordineres, hvis det er nødvendigt for at eliminere infektionsprocesser, og også ved brug af immunsuppressive lægemidler. Dette gøres for at forhindre bakteriel infektion i at trænge ind i kroppen.
- Forstærkende terapi er obligatorisk.
Alle lægemidler til at eliminere patogenesen af glomerulonephritis ordineres af en urolog individuelt, afhængigt af det kliniske forløb af sygdommen, samt sværhedsgraden af visse symptomer. Terapeutiske procedurer udføres på et hospital, indtil en fuldstændig laboratorie-remission opstår. Derefter er ambulant monitorering af patientens tilstand obligatorisk, og om nødvendigt tilføjes symptomatisk behandling.
Mad
Vigtigt for patienter med glomerulonefritis, uanset forløbets form, er en strengoverholdelse af kostanbefalinger ordineret af lægen. At holde sig til en diæt kræver væsentligt at reducere indtaget af vand og s alt samt proteinfødevarer.
Ernæringseksperter anbefaler stærkt, at de ikke indtager mere end 2 gram s alt om dagen. Letfordøjelige animalske proteiner bør være til stede i patientens kost; til dette vil det være ideelt at spise æggehvide og hytteost. Supper i kødbouillon er meget uønskede i sygdomsperioden. Det maksimale væskeindtag pr. dag bør være 600-1000 ml og op til 50 gram fedt.
Meget vigtigt for vellykket terapi er rettidig at søge lægehjælp. Selvom patienten efter fuldstændig genopretning skal være under opsyn af en læge i lang tid og overholde en diæt i et år efter bedring. Det eneste du kan gøre er at øge dit væskeindtag.
Anbefalinger
For effektiv behandling af patogenesen af glomerulonephritis bør skemaet med anbefalinger udføres maksim alt, fordi patientens fuldstændige helbredelse vil afhænge af dette. Netop derfor bliver alle syge straks indlagt på hospitalet og forsynet med komplet sengeleje. På tidspunktet for bestemmelse af sygdomsstadiet kan det tage fra 2-6 uger at rette op, som skal tilbringes i sengen. Sengeleje vil sikre en jævn fordeling af varme, hvilket vil have en gavnlig effekt på karrene, som kan udvide sig, hvilket vil øge blodgennemstrømningen i alle organer, især i nyrerne. På grund af dette er det muligt at opnå eliminering af hævelser, øge filtrering ogstigning i arbejdet i alle systemer i de genitourinære strukturer.
Hvis du følger alle de anbefalinger, som urologen har foreskrevet, samt følger diæten i fuld kraft, kan du opnå et resultat af høj kvalitet og en fuldstændig restitution.
