Hæmningsprocesser i centralnervesystemet (CNS) blev præsenteret som en videnskabelig opdagelse tilbage i 1962 af IM Sechenov. Forskeren bemærkede dette fænomen, mens han studerede bøjningsreflekserne fra frøer, hvis excitation blev reguleret af kemiske reaktioner af stimulation i hjernens midterste områder. Til dato er det anerkendt, at en sådan adfærd i nervesystemet er afgørende for kroppens beskyttende reaktioner. Samtidig identificerer moderne videnskabsmænd forskellige stadier og karakteristika ved denne proces. Der lægges særlig vægt på præsynaptiske og pessimale hæmninger, som påvirker koordinationen af reflekser og implementeringen af beskyttende funktioner i nerveceller på forskellige måder.
Inhiberingsprocessen i CNS som en biokemisk reaktion
Synapser, der er ansvarlige for reguleringen af excitation og irritation, arbejder hovedsageligt med kloridkanaler og åbner dem. På baggrund af denne reaktion er ionerne i stand til at passere gennem den neuronale membran. I denne proces er det vigtigt at forstå betydningen af Nernst-potentialet for ioner. Det er lig med -70 mV, mens ladningen af en membranneuron i rolig tilstand også er negativ, men den svarer allerede til -65 mV. Denne forskel forårsageråbning af kanaler for at sikre bevægelsen af negative ioner fra den ekstracellulære væske.
Under denne reaktion ændres membranpotentialet også. For eksempel kan den stige til -70 mV. Men også åbningen af kaliumkanaler kan fremkalde pessimal hæmning. Fysiologi med processerne for regulering af excitation i dette tilfælde vil blive udtrykt i bevægelsen af positive ioner udad. De øger gradvist deres negative potentiale, efterhånden som de mister deres fred. Som et resultat bidrager begge processer til en stigning i negative potentialer, hvilket forårsager irriterende reaktioner. En anden ting er, at ladningerne i fremtiden kan styres af tredjeparts regulatoriske faktorer, på grund af hvilke især effekten af at stoppe en ny bølge af excitation af nerveceller nogle gange finder sted.
præsynaptiske hæmmende processer
Sådanne reaktioner fremkalder hæmning af nerveimpulser i aksonale ender. Faktisk bestemte stedet for deres oprindelse navnet på denne type hæmning - de går forud for kanalerne, der interagerer med synapser. Det er de aksonale elementer, der fungerer som det aktive led. Et fremmed axon sendes til den excitatoriske celle og frigiver en hæmmende neurotransmitter. Sidstnævnte påvirker den postsynaptiske membran og fremkalder depolariseringsprocesser i den. Som et resultat hæmmes input fra den synaptiske kløft dybt ind i det excitatoriske axon, frigivelsen af neurotransmitteren falder, og der opstår et kortvarigt stop af reaktionen.
Lige på dette stadium er der nogle gange en pessimal hæmning,som kan ses som gentaget. Det udvikler sig i tilfælde, hvor den primære excitationsproces på baggrund af stærk depolarisering ikke stopper under påvirkning af flere impulser. Hvad angår afslutningen af den præsynaptiske reaktion, når den sit højdepunkt efter 15-20 ms og varer omkring 150 ms. Blokeringen af en sådan hæmning tilvejebringes af krampegifte - picrotoxin og biculin, som modvirker axonmediatorer.
Lokalisering i CNS-afdelingerne kan også variere. Som regel forekommer præsynaptiske processer i rygmarven og andre strukturer i hjernestammen. En bivirkning af reaktionen kan være en stigning i synaptiske vesikler, som frigives af neurotransmittere i det excitatoriske miljø.
Typer af præsynaptiske hæmningsprocesser
Som regel skelnes der mellem laterale og omvendte reaktioner af denne type. Desuden konvergerer den strukturelle organisation af begge processer stort set med postsynaptisk hæmning. Deres grundlæggende forskel skyldes det faktum, at excitation stopper ikke ved selve neuronen, men ved tilgangen til dens krop. Under lateral inhibering er reaktionskæden karakteriseret ved påvirkningen ikke kun på målneuronerne, som påvirkes af excitation, men også på naboceller, som i begyndelsen kan være svage og ikke betændte. Denne proces kaldes lateral, fordi excitationsstedet er lokaliseret i de laterale dele i forhold til neuronen. Lignende fænomener forekommer i sansesystemer.
Med hensyn til reaktionerne af den omvendte type, er deres eksempel især mærkbar afhængighed af adfærdnerveceller fra impulskilder. På en eller anden måde kan det modsatte af denne reaktion kaldes pessimal hæmning. Fysiologien af centralnervesystemet bestemmer i dette tilfælde afhængigheden af arten af excitationsstrømmen, ikke så meget af kilderne som af stimulifrekvensen. Omvendt inhibering antager, at axonmediatorer vil blive rettet mod målneuronerne gennem flere kanaler af kollateraler. Denne proces implementeres efter princippet om negativ feedback. Mange forskere bemærker, at det er nødvendigt for muligheden for selvregulering af excitation af neuroner med forebyggelse af konvulsive reaktioner.
Pessimal bremsemekanisme
Hvis den præsynaptiske proces, der er diskuteret ovenfor, bestemmes gennem interaktionen af individuelle celler med andre kilder til irritation, så vil nøglefaktoren i dette tilfælde være neuronernes reaktion på excitationer. For eksempel, med hyppige rytmiske impulser, kan muskelceller reagere med en stigning i irritation. Denne mekanisme kaldes også Vvedenskys pessimale hæmning efter videnskabsmanden, der opdagede og formulerede dette princip om interaktion mellem nerveceller.
Til at begynde med er det værd at understrege, at hvert nervesystem har sin egen optimale excitationstærskel, stimuleret af stimulering af en bestemt frekvens. Efterhånden som rytmen af impulserne bygges op, vil den tetaniske sammentrækning af musklerne også øges. Desuden er der også et niveau af frekvensstigning, hvor nerverne holder op med at blive irriterede og går ind i afslapningsstadiet, på trods af fortsættelsenspændende processer. Det samme sker, når intensiteten af mediatorers handling falder. Det kan siges, at dette er en omvendt regenerativ mekanisme for pessimal inhibering. Synapsernes fysiologi i denne sammenhæng bør overvejes i henhold til labilitets karakteristika. I synapser er denne indikator lavere end i muskelfibre. Dette skyldes det faktum, at oversættelsen af excitation bestemmes af processerne for frigivelse og yderligere opsplitning af mediatoren. Igen, afhængigt af et bestemt systems adfærd, kan sådanne reaktioner forekomme med forskellige hastigheder.
Hvad er det optimale og pessimum?
Mekanismen for overgang fra tilstanden af excitation til hæmning er påvirket af mange faktorer, hvoraf de fleste er relateret til stimulusens karakteristika, dens styrke og frekvens. Begyndelsen af hver bølge kan ændre labilitetsparametrene, og denne korrektion bestemmes også af cellens aktuelle tilstand. For eksempel kan pessimal hæmning forekomme, når en muskel er i en eks altations- eller refraktær fase. Disse to tilstande er defineret af begreberne optimum og pessimum. Hvad angår den første, svarer impulsernes egenskaber i dette tilfælde til indikatoren for cellelabilitet. Til gengæld tyder pessimumet på, at nervens labilitet vil være lavere end muskelfibres.
I tilfælde af pessimum kan resultatet af virkningen af den tidligere irritation være et kraftigt fald eller fuldstændig blokering af overgangen af excitatoriske bølger fra nerveender til musklen. Som følge heraf vil stivkrampe være fraværende, og pessimal hæmning vil forekomme. Optimal og pessimum i dettekonteksten adskiller sig ved, at med de samme stimulationsparametre, vil muskelens adfærd blive udtrykt enten i kontraktion eller afspænding.
Den optimale styrke kaldes i øvrigt bare den maksimale sammentrækning af fibrene ved den optimale frekvens af excitatoriske signaler. Opbygning og endda fordobling af effektpotentialet vil dog ikke føre til yderligere sammentrækning, men tværtimod vil det sænke intensiteten og efter et stykke tid bringe musklerne i ro. Der er dog modsatte excitatoriske reaktioner uden irriterende neurotransmittere.
Betinget og ubetinget hæmning
For en mere fuldstændig forståelse af reaktioner på stimuli er det værd at overveje to forskellige former for hæmning. I tilfælde af en betinget respons antages det, at refleksen vil forekomme med ringe eller ingen forstærkning fra ubetingede stimuli.
Separat er det værd at overveje differentiel betinget hæmning, hvor der vil være en frigivelse af en stimulus, der er nyttig for kroppen. Valget af den optimale excitationskilde bestemmes af den tidligere erfaring med interaktion med velkendte stimuli. Hvis de ændrer karakteren af den positive handling, så vil refleksreaktionerne også ophøre med deres aktivitet. På den anden side kræver ubetinget pessimal hæmning, at celler reagerer øjeblikkeligt og utvetydigt på stimuli. Men under forhold med intens og regelmæssig påvirkning fra samme stimulus falder orienteringsrefleksen og også igennemtid, vil der ikke være nogen bremsereaktion.
Undtagelser er stimuli, der konsekvent bærer vigtig biologisk information. I dette tilfælde vil reflekserne også give svarsignaler.
Vigtigheden af bremseprocesser
Denne mekanismes hovedrolle er at muliggøre syntese og analyse af nerveimpulser i CNS. Efter signalbehandling koordineres kroppens funktioner, både indbyrdes og med det ydre miljø. Dermed opnås effekten af koordination, men det er ikke den eneste opgave at bremse. Så den sikkerhedsmæssige eller beskyttende rolle er af stor betydning. Det kan udtrykkes i depression af centralnervesystemet ved afferente ubetydelige signaler på baggrund af pessimal hæmning. Mekanismen og betydningen af denne proces kan udtrykkes i det koordinerede arbejde af antagonistiske centre, der udelukker negative excitationsfaktorer.
Omvendt hæmning kan på sin side begrænse frekvensen af motoneuronimpulser i rygmarven og udfører både en beskyttende og koordinerende rolle. I det ene tilfælde er motorneuronimpulserne koordineret med sammentrækningshastigheden af de innerverede muskler, og i det andet tilfælde forhindres overexcitation af nerveceller.
Funktionel betydning af præsynaptiske processer
Først og fremmest skal det understreges, at synapsernes karakteristika ikke er konstante, derfor kan konsekvenserne af hæmning ikke betragtes som uundgåelige. Afhængigt af forholdene kan deres arbejde fortsætte med det ene eller det andetgrad af aktivitet. I den optimale tilstand er forekomsten af pessimal hæmning sandsynligvis med en stigning i frekvensen af irriterende impulser, men som analyser af indflydelsen af tidligere signaler viser, kan en stigning i intensiteten også føre til afslapning af muskelfibre. Alt dette indikerer ustabiliteten af den funktionelle betydning af hæmningsprocesserne på kroppen, men de kan, afhængigt af forholdene, udtrykkes helt specifikt.
For eksempel kan der ved høje stimuleringsfrekvenser observeres en langsigtet stigning i effektiviteten af interaktion mellem individuelle neuroner. Sådan kan funktionaliteten af den præsynaptiske fiber og især dens hyperpolarisering manifestere sig. På den anden side finder tegn på postaktiveringsdepression også sted i det synaptiske apparat, hvilket vil komme til udtryk i et fald i amplituden af det excitatoriske potentiale. Dette fænomen kan også forekomme i synapser under pessimal hæmning på baggrund af øget følsomhed over for virkningen af neurotransmitteren. Sådan kommer effekten af membrandesensibilisering til udtryk. Plasticiteten af synaptiske processer som en funktionel egenskab kan også bestemme dannelsen af neurale forbindelser i CNS, såvel som deres styrkelse. Sådanne processer har en positiv effekt på mekanismerne for læring og hukommelsesudvikling.
Funktioner ved postsynaptisk hæmning
Denne mekanisme opstår på det stadie, hvor neurotransmitteren frigives fra kæden, hvilket udtrykkes som et fald i nervecellemembranernes excitabilitet. Ifølge forskerne er denne form for hæmningopstår på baggrund af primær hyperpolarisering af neuronmembranen. Denne reaktion fremkalder en stigning i permeabiliteten af den postsynaptiske membran. I fremtiden påvirker hyperpolarisering membranpotentialet, hvilket bringer det til en normal balanceret tilstand - det vil sige, at det kritiske niveau af excitabilitet falder. Samtidig kan vi tale om en overgangsforbindelse i kæderne af post- og præsynaptisk hæmning.
Pessimale reaktioner i en eller anden form kan være til stede i begge processer, men de er mere karakteriseret ved sekundære bølger af irritation. Til gengæld udvikler postsynaptiske mekanismer sig gradvist og efterlader ikke refraktæritet. Dette er allerede det sidste trin af inhibering, selvom processer med en omvendt stigning i excitabilitet også kan forekomme, hvis der er en påvirkning af yderligere impulser. Som regel sker erhvervelsen af den indledende tilstand af neuroner og muskelfibre sammen med reduktionen af negative ladninger.
Konklusion
Hæmning er en særlig proces i centralnervesystemet, tæt forbundet med faktorerne irritation og excitation. Med al aktiviteten af interaktionen mellem neuroner, impulser og muskelfibre er sådanne reaktioner ret naturlige og gavnlige for kroppen. Eksperter peger især på vigtigheden af hæmning for mennesker og dyr som et middel til at regulere excitation, koordinere reflekser og udøve beskyttende funktioner. Selve processen er ret kompleks og mangefacetteret. De beskrevne reaktionstyper danner dens grundlag, og arten af interaktionen mellem deltagernebestemt af principperne for pessimal hæmning.
Fysiologien af sådanne processer bestemmes ikke kun af centralnervesystemets struktur, men også af cellernes interaktion med eksterne faktorer. For eksempel kan systemet, afhængigt af den hæmmende mediator, give forskellige svar, og nogle gange med den modsatte værdi. Det er på grund af dette, at balancen i samspillet mellem neuroner og muskelreflekser sikres.
Undersøgelse i denne retning efterlader stadig mange spørgsmål, såvel som den menneskelige hjerneaktivitet generelt. Men i dag er det indlysende, at hæmningsmekanismerne er en vigtig funktionel komponent i centralnervesystemets arbejde. Det er tilstrækkeligt at sige, at uden den naturlige regulering af reflekssystemet, vil kroppen ikke være i stand til fuldt ud at beskytte sig selv mod omgivelserne, idet den er i tæt kontakt med det.
