Hepatisk encefalopati er en af de mulige komplikationer af leversygdomme såsom skrumpelever, viral hepatitis, akut eller kronisk insufficiens. Denne patologiske tilstand er en læsion af hjernen og nervesystemet af ammoniak og andre toksiske tarmprodukter. I de fleste tilfælde oplever patienterne et fald i intelligens, psykiske lidelser, følelsesmæssige og hormonelle lidelser samt neurologiske symptomer. Hepatisk encefalopati kan ikke helbredes, prognosen for patienter er ret pessimistisk: I otte ud af ti tilfælde falder patienterne i koma, hvilket uundgåeligt fører til døden.
Hvorfor sygdommen udvikler sig
Hepatisk encefalopati refererer til en gruppe af inflammatoriske sygdomme, der opstår på baggrund af en svækkelse af leverens filtreringsfunktioner. Årsager og mekanismeUdviklingen af denne patologi er ikke fuldt ud forstået, hvilket forklarer den høje dødelighed blandt patienter. Under hensyntagen til ætiologiske faktorer er flere af dens former klassificeret:
- Type A: udvikler sig på baggrund af akut leversvigt.
- Type B: Forekommer ved skrumpelever.
- Type C: Forårsaget af intestinale neurotoksiner, der trænger ind i blodbanen.
Årsagerne til leversvigt, der forårsager type A-encefalopati, omfatter virkningerne af hepatitis, langvarig alkoholafhængighed og leverkræft. Også sygdommen kan opstå på baggrund af forgiftning med stoffer, narkotiske og kemiske stoffer. Mere sjældne faktorer, der kan fremkalde type A-patologi er:
- Budd-Chiari syndrom;
- konsekvenser af operation;
- fedt degeneration hos gravide kvinder;
- Westphal-Wilson-Konovalov syndrom.
Den anden type af hepatisk encefalopati er cirrose af organet, som er karakteriseret ved, at hepatocytter dør, efterfulgt af udskiftning med fibrøst væv. Resultatet af sådanne ændringer er organdysfunktion. Den patologiske proces kan udvikle sig på baggrund af:
- hyppig blødning i mave-tarmkanalen;
- kronisk forstoppelse;
- langtidsmedicin;
- infektion;
- tilstedeværelse af parasitter i kroppen;
- nyresvigt;
- forbrændinger, skader.
Triggere til at dukke opHepatisk encefalopati type C er ikke forårsaget af baggrundsleverpatologier, men af tarmpatogener og neurotoksiner. Med denne form for sygdommen observeres alvorlige neurologiske symptomer. Hovedårsagen til denne type hepatisk encefalopati er den hurtige vækst og deling af tarmmikrobiotaen, hvilket forklares ved:
- overdrevent forbrug af animalske proteinfødevarer;
- konsekvenser af portosystemisk shunting;
- aktivt forløb af kronisk duodenitis, colitis, gastroduodenitis.
Sygdomspatogenese
For at forstå, hvad hepatisk encefalopati er hos mennesker, bør man vende sig til den menneskelige krops fysiologiske karakteristika. Som bekendt produceres ammoniak i vores muskler, nyrer, lever og tyktarm. Hos en rask person transporteres dette stof sammen med blodbanen til leveren, hvor det omdannes til urinstof. Denne metaboliske proces forhindrer absorptionen af giftige elementer i blodbanen. Ved hepatisk encefalopati forstyrres stofskiftet, og ammoniak, der kommer ind i blodbanen, påvirker centralnervesystemet.
Forgiftning udføres på grund af ødelæggelsen af blod-hjerne-barrieren. Giftige stoffer stimulerer produktionen af glutamin, sænker oxidationshastigheden af sukkerarter. Som et resultat dannes ødem, der opstår energisult i hjernecellerne. Derudover kommer aminosyrer ud over ammoniak ind i hjernevævet, som er koncentreret i dets strukturer, hvilket forårsager hæmning af enzymsystemet og depression af centralnervesystemets funktioner. Efterhånden som sygdommen skrider frem,forholdet mellem aminosyrer i blodet og cerebrospinalvæsken falder. Norm alt er denne indikator inden for 3,5 enheder, og med hepatisk encefalopati når den knap 1,5.
Når et giftigt angreb også øger koncentrationen af klor, bremser ledningen af nerveimpulser. Alt dette fører til akut leversvigt og ændringer i syre-base sammensætningen af blodet (øget mængde af ammoniak, fedtsyrer, kulhydrater, kolesterol), elektrolyt ubalance. Disse lidelser har en katastrofal effekt på tilstanden af astrocytceller, som er den vigtigste beskyttende barriere mellem hjernen og blodbanen, der neutraliserer toksiner. Som et resultat er der en signifikant stigning i volumen af CSF, hvilket fører til en stigning i intrakranielt tryk og hævelse af hjernevævet.
Det er bemærkelsesværdigt, at en sygdom såsom hepatisk encefalopati kan være kronisk eller forekomme episodisk, hvilket fører til et spontant resultat. Ofte varer den kroniske form af patologien i flere år hos patienter med cirrhose.
Indledende stadier og deres symptomer
I begyndelsen af udviklingen af sygdommen er der ingen tydelige symptomer. Den første grad af subkompensation kan være ledsaget af periodiske psyko-emotionelle lidelser, let rysten i ekstremiteterne, søvnforstyrrelser, næppe mærkbar gulfarvning af hud og slimhinder. Patienter bemærker ofte, at de bliver distraherede, uopmærksomme, mister evnen til at koncentrere sig om noget, men lægger ikke stor vægt på disse symptomer. Om førstegrads hepatisk encefalopati, mange enddade har ingen mistanke, idet de tror, at træthed, nylige sygdomme, beriberi og andre faktorer er årsagen til intellektuel svækkelse.
Det næste stadium af encefalopati har en større klinisk sværhedsgrad. Leverdekompensation af anden grad viser sig ved asterixis (manglende evne til at opretholde en bestemt kropsholdning, rysten i lemmerne) og symptomer som:
- dagens lidelser, karakteriseret ved stabil søvnighed om dagen og søvnløshed om natten;
- langvarig fiksering af blik på et tidspunkt;
- monoton, sløret tale;
- visuelle hallucinationer;
- glemsomhed;
- gradvist tab af skrivefærdigheder;
- smerter i højre hypokondrium;
- øget irritabilitet;
- humørsvingninger: eufori kan pludselig blive til apati.
I anden fase af hepatisk encefalopati bliver patienten sløv, tilbagetrukket, taler utydeligt og giver kortfattede svar tæt på "ja", "nej" på eventuelle spørgsmål. På baggrund af sygdommen lider motorisk koordination, desorientering i rummet udvikler sig.
En anden specifik manifestation af denne sygdom er fejende ukontrollerede trækninger, muskel-tics. Ubevidst motorisk aktivitet opstår med en stærk spænding af kroppens muskler, lemmer. For at kontrollere, om patienten har et sådant symptom, bliver han bedt om at strække armene foran sig: testen anses for positiv, hvis fleksion-ekstensor refleks bevægelser i leddene i fingre og hænder. Med patologiens forløb holder patienten op med at genkende formen på genstande, han udvikler urin- og fækal inkontinens.
Irreversible ændringer i de sidste faser
Hepatisk encefalopati grad 3 betragtes som uhelbredelig. Der er stort set ingen chance for et vellykket resultat hos sådanne patienter. Sopor er karakteristisk for dette stadie i udviklingen af patologien - denne tilstand er karakteriseret ved dyb depression af bevidstheden med tab af frivillig aktivitet, men tilstedeværelsen af betingede og nogle erhvervede reflekser.
I tredje grad af hepatisk encefalopati observeres følgende kliniske manifestationer:
- hyperventilation af lungerne (patienten trækker vejret tungt);
- træghed, følelsesløshed;
- en sød lugt kommer fra munden;
- konvulsive, epileptiske anfald forekommer ofte på baggrund af øget muskeltonus.
En patient, der lider af denne patologi, fryser ofte i én stilling, falder i dvale. Det er muligt at bringe en person ud af stupor kun ved fysisk påvirkning, hvorefter svage ansigtssammentrækninger vises som reaktion på smerte. I fremtiden kan stupor føre til koma.
Den sidste fase af progressiv hepatisk encefalopati er patientens koma. En person mister bevidstheden og reflekser og reagerer ikke på stimuli. I isolerede tilfælde er muskelklonus mulig, som er karakteriseret ved en ubevidst manifestation af primitive reflekser (sutning,fatte). Patientens pupiller reagerer ikke på lys, lukkemusklerne bliver lamme, kramper og åndedrætsstop opstår. Den umiddelbare dødsårsag ved hepatisk encefalopati er cerebral hydrocephalus, lungeødem, toksisk shock.
sygdomsklassificering
Afhængig af sværhedsgraden af symptomerne på hepatisk encefalopati kan sygdommen opstå åbenlyst og latent. Patologiens skjulte natur er mest farlig for patienten. I øvrigt, ifølge statistikker, diagnosticeres asymptomatisk leverencefalopati i 60 % af tilfældene af skrumpelever.
Der er også akut hepatisk encefalopati og kronisk. Den første skrider hurtigt frem, kan udvikle sig et par dage før komastadiet. Tegn på kronisk hepatisk encefalopati er mindre udt alte, sygdomsforløbet kan være langsigtet.
Koma på baggrund af encefalopati kan være sandt (endogent) eller falsk. I det første tilfælde taler vi om lynskader på centralnervesystemet hos mennesker, der lider af leversvigt eller skrumpelever. Med hepatisk encefalopati med et kronisk forløb opstår et falsk (eksogent) koma oftere. Denne tilstand er mindre farlig for patienten, og med rettidig intensiv terapi formår lægerne at bringe patienten tilbage til bevidsthed. Men på trods af dette efterlader prognosen intet håb: I 90 % af tilfældene dør patienterne inden for den første måned.
Eksamen
For at etablere en diagnose skal en neurolog undersøge patienten, kontrollere hans reflekser, gennemføre en undersøgelse, lytte til klager, vurdere tilstrækkeligheden af svar og adfærd. Ofte sendes patienter til læge sammen med pårørende, der kan supplere beskrivelsen af sygdomsforløbet, hjælpe lægen med at udarbejde en anamnese om tidligere sygdomme, patientens afhængighed af dårlige vaner, medicinindtagelse, arvelighed osv.
Laboratorie- og instrumentel diagnose af hepatisk encefalopati er et kompleks af komplekse forskningsprocedurer:
- Biokemisk blodprøve til leverprøver. Undersøgelsen giver dig mulighed for at vurdere graden af aktivitet af aminotransferaser, bestemme niveauet af gamma-aminosmørsyre, bilirubin, ammoniak. Med encefalopati i blodet er der et fald i hæmoglobin, albumin, protrombin, kolinesterase.
- CSF-analyse. En øget tilstedeværelse af protein findes i cerebrospinalvæsken.
- Ultralyd af lever, galdeblære og abdominale organer. Undersøgelsen udføres for at bestemme årsagerne til leversvigt. Hvis screeningen viste sig at være uinformativ, udføres en leverpunktur.
- Elektroencefalogram af hjernen. Proceduren giver dig mulighed for at få en reel idé om centralnervesystemets funktionalitet.
- MRI, CT. Disse forskningsmetoder giver et detaljeret svar om lokaliseringen af de berørte områder, intrakranielt tryk og patientens sværhedsgrad.
Ud over den grundlæggende diagnose er det vigtigt at gennemføre en differentiel undersøgelse med leverencefalopati for at udelukke slagtilfælde, aneurismeruptur, meningitis, alkoholtilbagetrækning.
Behandling af akut hepatisk encefalopati
Start kampen mod sygdommen så tidligt som muligt. Behandling af sygdommen er bygget op af tre hovedstadier:
- søgning og eliminering af den faktor, der fremkalder leversvigt;
- fald i blodets indhold af ammoniak, klor og andre giftige stoffer;
- stabilisering af forholdet mellem neurotransmittere i hjernen.
Ved akut hepatisk encefalopati-syndrom begynder behandlingen med brug af diuretika. For at lindre hævelse af kroppen og indre organer administreres hjernen, Furosemid, Lasix parenter alt.
Hvis patientens psykiske lidelser er for udt alte, ordineres beroligende medicin. Baldrian- og moderurt-tinkturer giver muligvis ikke den forventede effekt, som et alternativ anbefales stærkere lægemidler (Haloperidol, Eteperazine, Invega, Rispolept).
Hvis en bakteriel infektion er årsagen til leversvigt, ordineres antibiotika for at lindre betændelsen. Til behandling af encefalopati ordineres som regel bredspektrede antibakterielle midler, som er aktive i tyktarmens lumen i forhold til forskellige mikroorganismer:
- Neomycin.
- Vancomycin.
- Metronidazol.
- Rifaximin.
Samtidig med antibiotika administreres afgiftningsopløsninger intravenøst. Så snart tilstanden stabiliserer sig, erstattes de med næringsopløsninger af glukose, natriumbicarbonat, kalium for at genopbyggekroppen mangler vigtige sporstoffer.
Hepatisk encefalopati type C behandles med høj lactulose rensende lavementer. For at rense tarmene, på grund af hvilken dannelsen af ammoniak reduceres, dets absorption forhindres, patienten ordineres lægemidler fra gruppen af disaccharider ("Duphalac", "Normaze", "Goodluck", "Lizolak"). Sammen med afføringen forlader det giftige mikroelement hurtigt kroppen.
For at forhindre hjerneødem i de tidlige stadier af sygdommen, anvendes hormonelle systemiske lægemidler "Dexamethason", "Prednisolon". Hvis patientens almene tilstand forværres, bliver patienten indlagt på intensivafdelingen.
Ved hepatisk encefalopati på baggrund af akut leversvigt henvises patienten akut til levertransplantation. En organtransplantation vil øge chancerne for overlevelse (statistikker siger omkring 70 % af de opererede, der har overvundet femårstærsklen). Men på grund af den høje risiko for komplikationer og død er en tidlig konsultation på et specialiseret lægecenter påkrævet for udvælgelse af donorer og undersøgelse af modtageren.
Diæt og diæt
Ved akut leverencefalopati anbefales faste i 1-2 dage, hvorefter patienten får ordineret en proteinfattig diæt. Med hepatisk encefalopati er brugen af vegetabilske og animalske proteiner begrænset til 0,5 g pr. 1 kg kropsvægt pr. dag. Ud over proteinprodukter er indtagelse af bords alt ikke tilladt. For at stabilisere tilstanden får patienten ordineret komplekser af Omega-3 fedtsyrer. Med positiv dynamik, den daglige mængde af protein gradvistøge. Volumen øges hver femte dag med 5-10 g, men den maksimale patient må ikke spise mere end 50 g magert diætkød (kanin, kylling, kalkun).
Det er værd at bemærke, at faste i de tidlige dage af akut encefalopati ikke er en forudsætning. Hvis patientens tilstand og testresultater er inden for acceptable grænser, er det nok at udelukke proteinfødevarer fra kosten og foretrækker fedtfattig hjemmelavet mad - supper, korn, salater, kager. Samtidig bør du være opmærksom på fødevarer og drikkevarer, hvis brug er uacceptabel ved akutte og kroniske former for sygdommen:
- æbler, vindruer, kål og andre grøntsager, der forårsager gæring i tarmene;
- fermenterede mælkeprodukter;
- sødmælk;
- alkohol;
- søde kulsyreholdige drikke;
- kaffe;
- stærk te.
Hepatisk encefalopati i levercirrhose er ledsaget af destruktive ændringer i organet. Med vellykket behandling af sygdommen, på trods af leverparenkymets evne til at komme sig hurtigt, bør du konstant overholde en diæt for at undgå tilbagefald, da leverceller reagerer skarpt på udsættelse for skadelige stoffer.
Kronisk leverencefalopatibehandling
I det kroniske sygdomsforløb skal du overholde principperne for symptomatisk terapi. Ved en forværring af sygdommen er det øjeblikkeligt nødvendigt at justere kosten og skifte til en proteinfattig kost.
Samme som ved akut leversygdomencefalopati, behandling involverer fjernelse af giftige elementer fra kroppen. Oftest kræves en to-trins tarmrensning ved hjælp af medicin, der reducerer graden af ammoniakkoncentration i blodet. For at give patienten energi indgives en glucoseopløsning intravenøst. I kombination med brug af lægemidler behandles hepatisk encefalopati med plasmafereseprocedurer.
Hvad er chancerne for, at patienter bliver forudsagt
Behandlingens succes afhænger i høj grad af sværhedsgraden af patientens tilstand. For eksempel fører koma næsten uundgåeligt til patientens død. Prognosen forværres med et højt niveau af tot alt protein, albumin, samt udvikling af ascites, gulsot.
Blandt patienter med leverencefalopati i de sidste stadier overlever mindre end 25 % med en initial sygdomsgrad - mere end 60 %. Chancerne for helbredelse øges efter transplantation. Men hvis patienten har haft irreversibel hjerneskade, vil han ikke være i stand til at vende tilbage til et norm alt fuldt liv.
Effektiviteten af behandlingen af denne sygdom bestemmes af flere faktorer, herunder årsagen til sygdommen og patientens alder. For børn under 10 og patienter over 40 er prognosen den mindst optimistiske.
