Sektioner af medicin udforsker forskellige problemer. Man studerer for eksempel det kliniske billede, det vil sige manifestationen af patologi. Andre grene af medicin undersøger kroppens konsekvenser eller reaktioner på visse påvirkninger. Patologisk provokerende faktorer er af særlig betydning både ved diagnosticering og i det efterfølgende valg af terapi. Ætiologi er et felt, der blot udforsker årsager. Senere i artiklen vil vi analysere dette udtryk mere detaljeret.
Generelle oplysninger
Etiologi - disse er årsagerne til sygdomme, hvis forekomst kræver en kombination af indflydelsen fra hovedfaktoren og helheden af tilstande i det indre og ydre miljø, der er egnet til manifestationen af dets handling. Gifte, patogene mikroorganismer, stråling, traumer samt mange andre kemiske, biologiske og fysiske påvirkninger kan virke provokerende fænomener. Sygdommen kan forekomme under tilstande med hypotermi, træthed, underernæring, uegnede sociale og geografiske omgivelser. En vigtig rolle spilles af kroppens egenskaber. Disse omfatter især køn, alder, genotype og andre.
Factors
Begrebet ætiologi er det ikkebegrænset til specifikke årsager. Dybest set, for forekomsten af en sygdom, ud over et provokerende fænomen, er visse gunstige forhold nødvendige for det. For eksempel forårsager streptokokker, der er til stede i mundhulen i form af en saprofyt, på grund af den langvarige påvirkning af lave temperaturer, angina. Dette skyldes svækkelsen af kroppens forsvarsmekanismer. Og stokke af tyfus og difteri uden at forårsage faktorer (træthed, sult) kommer muligvis ikke til udtryk på nogen måde. Ofte er der situationer, hvor den samme faktor i nogle tilfælde kan fungere som en ætiologisk, og i andre som en betinget. Et eksempel er hypotermi. På den ene side giver det forfrysninger, og på den anden side giver det optimale betingelser for forekomsten af mange infektionssygdomme af kold karakter.
Klassificering af patologier
I nogle tilfælde kan sygdommens ætiologi være begrænset til én faktor. I andre tilfælde kan undersøgelsen afsløre flere provokerende faktorer på én gang. I det første tilfælde kaldes sygdommen mono-, og i det andet - polyetiologisk. Den første type omfatter for eksempel influenza, tonsillitis. Men hjertesygdomme dannes som følge af syfilis, gigt og mange andre faktorer. Sygdommens ætiologi giver dig mulighed for at bestemme dens specificitet og patogenetisk terapi. For eksempel har forløbet, sværhedsgraden og prognosen for stafylokokker og miltbrand karbunkler betydelige forskelle. Også forskellige typer hypertension, som kan være forårsaget afbåde neurogene og renale faktorer. Årsagen til tarmobstruktion er ekstern kompression af tarmen eller dens indre blokering.
Faktorhandling
Skelne mellem øjeblikkelig (traumer, forbrændinger) og langvarig (sult, infektion) påvirkning af et provokerende fænomen. Disse fænomener omfatter også ætiologi. Denne påvirkning kan forårsage udvikling af et akut eller kronisk stadium af patologi. Som følge af eksponering for en faktor - lang eller kort - i menneskekroppen opstår der en fejl i forskellige systemer. Det er det, der forårsager sygdommen, som hovedsageligt er en konsekvens af disse lidelser.
Behandling og forebyggelse
Ætiologi er en af de vigtigste faktorer, der bestemmer denne eller hin terapimetode. Efter at have identificeret årsagerne og betingelserne for udviklingen af patologi, kan du vælge den metode, der vil eliminere de provokerende faktorer. Kun i dette tilfælde er det virkelig muligt at opnå et positivt resultat. Forebyggelse spiller også en væsentlig rolle. Sygdommen kan forhindres i tilfælde af rettidig eliminering af patogene årsager og faktorer, der forårsager det. Så for eksempel udføres påvisning af bacillebærere, at slippe af med myg på steder med mulig malaria og forebyggelse af skader. Det er dog ikke altid muligt at identificere årsagerne og betingelserne for udviklingen af patologi. I dette tilfælde taler de om en uklar ætiologi. I sådanne situationer går patienten som regel under opsyn af en læge. Samtidig udføres differentiel diagnostik og overvågning af hans tilstand. Ofte behandling af læger i sådannesager tildeles "blindt".
Diabetes ætiologi
I dag er der uomtvistelige beviser for, at hovedårsagen til udviklingen af DM er en genetisk faktor. Denne sygdom tilhører den polygene art. Det er baseret på mindst to mutante diabetiske gener på b-kromosomet, som er forbundet med HLA-systemet. Sidstnævnte bestemmer til gengæld organismens og dens cellers specifikke reaktion på antigeners virkning. Baseret på teorien om polygen arv af diabetes mellitus er der i sygdommen to mutante gener eller to grupper af dem, som nedarves på en recessiv måde. Nogle mennesker har en disposition for at beskadige det autoimmune system eller øget følsomhed af visse celler over for virale antistoffer, nedsat immunitet til at bekæmpe vira. HLA-systemets gener er markører for denne disposition.
I 1987 opdagede D. Foster, at et af de gener, der er modtagelige for sygdommen, er på b-kromosomet. Samtidig er der en sammenhæng mellem diabetes mellitus og visse hvide blodlegeme-antistoffer i menneskekroppen. De er kodet af store histokompatibilitetskompleksgener. De er til gengæld placeret på dette kromosom.
Klassificering af større histokompatibilitetskompleksgener
Der er tre typer. Gener adskiller sig i typen af kodede proteiner og deres deltagelse i udviklingen af immunprocesser. Klasse 1 omfatter loci A, B, C. De er i stand til at kode for antigener, der findes på alleceller, der indeholder en kerne. Disse elementer udfører funktionen til at beskytte mod infektioner (hovedsageligt virale). Klasse 2 gener, placeret i D-regionen, indeholder DP-, DQ- og DR-loci. De koder for antigener, der udelukkende kan udtrykkes på immunkompetente celler. Disse omfatter monocytter, T-lymfocytter og andre. Klasse 3-gener koder for komponenter af komplement, tumornekrosefaktor og transportører, der er forbundet med antistofbehandling.
For nylig har der været en antagelse om, at ikke kun elementer i HLA-systemet, men også genet, der koder for syntesen af insulin, den tunge kæde af immunglobuliner, T-celle-receptorbindinger og andre, er forbundet med arven af insulinafhængig diabetes mellitus. Mennesker med en medfødt disposition for IDDM oplever miljøændringer. Deres antivirale immunitet er svækket, celler kan blive udsat for cytotoksisk skade under påvirkning af patogene mikroorganismer og kemiske komponenter.
Andre årsager
IDDM kan også have en viral ætiologi. Oftest fremmes patologien af røde hunde (patogenet kommer ind i bugspytkirtlens øer, derefter akkumuleres og replikeres i dem), fåresyge (sygdommen manifesterer sig oftest hos børn efter epidemien efter 1-2 år), hepatitis B og Coxsackie B-virus (replikater i insulært apparat), mononukleoseinfektion, influenza og andre. Det faktum, at den pågældende faktor er relateret til udviklingen af diabetes mellitus, bekræftes af sæsonbestemthed.patologi. Typisk diagnosticeres IDDM hos børn om efteråret og vinteren og når sit højdepunkt i oktober og januar. Også i patienters blod kan høje titere af antistoffer mod patogener påvises. Hos mennesker, der er døde af diabetes, som et resultat af immunfluorescensforskningsmetoder, observeres viruspartikler i Langerhans øer.
Princippet om exciteren
Eksperimentelle undersøgelser udført af M. Balabolkin bekræfter involveringen af denne infektion i udviklingen af sygdommen. Ifølge hans observationer virker virussen hos mennesker med en tendens til diabetes på denne måde:
- akut celleskade noteres (f.eks. Coxsackievirus);
- persistens (lang overlevelse) af virussen (røde hunde) forekommer med dannelsen af autoimmune processer i øvævet.
Ætiologi af levercirrhose
Afhængig af årsagerne til forekomsten er denne patologi opdelt i tre grupper. Disse omfatter især:
- Med visse ætiologiske årsager.
- Med kontroversielle udløsere.
- Uklar ætiologi.
Undersøgelse af årsagerne til skaden
Kliniske, epidemiologiske og laboratorieundersøgelser udføres for at identificere faktorer, der fremkalder cirrhose. Samtidig etableres en sammenhæng med for stort alkoholforbrug. I lang tid blev det antaget, at skrumpelever opstår under forhold med underernæring af en alkoholiker. I denne henseende blev denne patologi kaldt alimentær eller ernæringsmæssig. I 1961 skabte Beckettarbejde, hvor han beskrev alkoholisk hepatitis i det akutte stadium. Samtidig foreslog han, at det var denne sygdom, der øgede risikoen for skrumpelever i forbindelse med alkoholindtagelse. Efterfølgende blev effekten af ethanol på udviklingen af giftig hepatitis, som kan blive til skade på vævene i det hæmatopoietiske organ, fastslået. Dette gælder især for retransmission af sygdommen.
Farlige doser af ethanol
Skrumpelever forårsaget af alkohol udvikles ikke nødvendigvis med stadierne af akut eller kronisk hepatitis. Sygdommen kan omdannes på en anden måde. I alt er der tre hovedstadier:
- fedtdegeneration af organet;
- fibrose med mesenkymal reaktion;
- skrumpelever.
Risikoen for at udvikle en sygdom som følge af 15 års overdrevent alkoholforbrug er 8 gange større end et femårigt indtag af alkohol. Pequigno identificerede en farlig dosis af ethanol til udvikling af skrumpelever. Det er 80 g om dagen (200 g vodka). En meget farlig daglig dosis er brugen af 160 g alkohol eller mere. I fremtiden blev "Pequigno-formlen" noget ændret. Kvinder har dobbelt så stor alkoholfølsomhed end mænd. Hos nogle repræsentanter for det stærke køn er skrumpelevergrænsen reduceret til 40 g ethanol om dagen, i andre udvikler sygdommen sig, når man tager 60 ml alkohol. For kvinder er 20 ml alkohol om dagen nok. I udviklingen af alkoholisk levercirrhose spilles hovedrollen af et specifikt lipopolysaccharid af intestinal oprindelse - endotoksin.
Andre årsager
Skrumpelever kan opstå på grund af genetisk betingede metaboliske lidelser. Både hos børn og voksne blev der fundet en sammenhæng mellem udvikling af patologi og a1-antitrypsin-mangel. A1-antitrypsin er et glykoprotein, der syntetiseres i hepatocytten og er en hæmmer af de umiddelbare virkninger af serinproteinaser (elastase, trypsin, plasmin, chymotrypsin). På baggrund af insufficiens forekommer kolestase hos 5-30% af børn, og 10-15% udvikler levercirrhose i en meget ung alder. Desuden, selv i tilfælde af biokemiske lidelser, er prognosen norm alt gunstig. I høj alder øges sandsynligheden for at udvikle skrumpelever og leverkræft. Dette gælder især for mennesker med emfysem. Leverens funktion kan også blive forringet, når kemikalier og farmakologiske præparater kommer ind i kroppen. Som følge heraf er der akutte stadier af skade på dette organ og kronisk hepatitis. I sjældne tilfælde udvikler levercirrhose. For eksempel kan kulstoftetrachlorid forårsage akut og nogle gange giftig kronisk hepatitis. Denne patologi kan i nogle tilfælde være ledsaget af massiv nekrose og udvikling af cirrhose.
