En af de vigtigste processer i vores krop er blodpropper. Dens skema vil blive beskrevet nedenfor (billeder er også givet for klarhed). Og da dette er en kompleks proces, er det værd at overveje det i detaljer.
Hvordan går det?
Så, den angivne proces er ansvarlig for at stoppe blødningen, der opstod på grund af beskadigelse af en eller anden komponent i kroppens vaskulære system.
Simpelt set er der tre faser. Den første er aktivering. Efter beskadigelse af karret begynder successive reaktioner at forekomme, som i sidste ende fører til dannelsen af den såkaldte prothrombinase. Dette er et komplekst kompleks bestående af V- og X-koagulationsfaktorer. Det dannes på phospholipidoverfladen af blodplademembraner.
Den anden fase er koagulation. På dette stadium dannes fibrin af fibrinogen - et højmolekylært protein, som er grundlaget for blodpropper, hvis forekomst indebærer blodpropper. Diagrammet nedenfor illustrerer denne fase.
Og endelig tredje fase. Det involverer dannelsen af fibrinkoagulering, karakteriseret ved en tæt struktur. Det er i øvrigt ved vask og tørring, at det er muligt at få et "materiale", som så bruges til at forberede sterile film og svampe for at stoppe blødninger forårsaget af brud på små kar under kirurgiske operationer.
Om reaktioner
Blodkoagulationen er kort beskrevet ovenfor. Ordningen blev i øvrigt udviklet tilbage i 1905 af en koagulolog ved navn Paul Oskar Morawitz. Og den har ikke mistet sin relevans den dag i dag.
Men siden 1905 har meget ændret sig i forståelsen af blodkoagulation som en kompleks proces. Med fremskridt, selvfølgelig. Forskere har været i stand til at opdage snesevis af nye reaktioner og proteiner, der er involveret i denne proces. Og nu er kaskademønsteret for blodkoagulation mere almindeligt. Takket være hende bliver opfattelsen og forståelsen af en så kompleks proces lidt mere forståelig.
Som du kan se på billedet nedenfor, er det, der sker, bogstaveligt t alt "skilt ad". Det tager hensyn til det indre og ydre system - blod og væv. Hver er karakteriseret ved en vis deformation, der opstår som følge af skade. I blodsystemet sker der skade på karvæggene, kollagen, proteaser (sp altningsenzymer) og katekolaminer (mediatormolekyler). I vævet observeres celleskade, som et resultat af hvilken tromboplastin frigives fra dem. Som er den vigtigste stimulator af koagulationsprocessen (ellers kaldet koagulation). Det går direkte i blodet. Dette er hans mådemen det er beskyttende. Det er trods alt tromboplastin, der starter koagulationsprocessen. Efter dets frigivelse i blodet begynder implementeringen af de ovennævnte tre faser.
Tid
Så, hvad der præcist er blodkoagulation, hjalp ordningen med at forstå. Nu vil jeg gerne tale lidt om tid.
Hele processen tager maksim alt 7 minutter. Den første fase varer fra fem til syv. I løbet af denne tid dannes protrombin. Dette stof er en kompleks type proteinstruktur, der er ansvarlig for forløbet af koagulationsprocessen og blodets evne til at tykne. Som bruges af vores krop til at danne en blodprop. Det tilstopper det beskadigede område, så blødningen stopper. Alt dette tager 5-7 minutter. Anden og tredje fase sker meget hurtigere. I 2-5 sekunder. Fordi disse faser af blodkoagulation (diagram vist ovenfor) påvirker processer, der forekommer over alt. Og det betyder direkte på skadestedet.
Protrombin dannes til gengæld i leveren. Og det tager tid at syntetisere det. Hvor hurtigt en tilstrækkelig mængde protrombin produceres afhænger af mængden af K-vitamin i kroppen. Hvis det ikke er nok, vil blødningen være svær at stoppe. Og dette er et alvorligt problem. Da manglen på vitamin K indikerer en krænkelse af syntesen af prothrombin. Og dette er en lidelse, der skal behandles.
Syntesestabilisering
Nå, den generelle ordning for blodkoagulation er klar - nu følgergiv lidt opmærksomhed til emnet om, hvad der skal gøres for at genoprette den nødvendige mængde K-vitamin i kroppen.
Først, spis rigtigt. Den største mængde K-vitamin findes i grøn te - 959 mcg pr. 100 g! Tre gange mere i øvrigt end i sort. Derfor er det værd at drikke det aktivt. Forsøm ikke grøntsager - spinat, hvidkål, tomater, grønne ærter, løg.
Kød indeholder også K-vitamin, men ikke i alt - kun i kalvekød, okselever, lam. Men mindst af alt er det i sammensætningen af hvidløg, rosiner, mælk, æbler og vindruer.
Men hvis situationen er alvorlig, vil det være svært at hjælpe med kun en række menuer. Norm alt anbefaler læger kraftigt at kombinere din kost med de lægemidler, de har ordineret. Behandlingen bør ikke forsinkes. Det er nødvendigt at starte det så hurtigt som muligt for at normalisere mekanismen for blodkoagulation. Behandlingsregimet ordineres direkte af lægen, og han er også forpligtet til at advare om, hvad der kan ske, hvis anbefalingerne negligeres. Og konsekvenserne kan være leverdysfunktion, trombohæmoragisk syndrom, perniciøs anæmi, tumorsygdomme og beskadigelse af knoglemarvsstamceller.
Schmidt-skema
En berømt fysiolog og læge i medicinske videnskaber levede i slutningen af det 19. århundrede. Hans navn var Alexander Alexandrovich Schmidt. Han levede i 63 år og viede det meste af sin tid til studiet af hæmatologiske problemer. Men især omhyggeligt studerede han emnet blodkoagulation. Han formåede at fastslå den enzymatiske natur af detteproces, som et resultat af hvilken videnskabsmanden tilbød en teoretisk forklaring på det. Hvilket tydeligt illustreres af blodkoagulationsdiagrammet nedenfor.
Først og fremmest er det beskadigede fartøj reduceret. Derefter dannes en løs, primær blodpladeprop på stedet for defekten. Så bliver det stærkere. Som følge heraf dannes en rød blodprop (ellers benævnt en blodprop). Hvorefter det helt eller delvist opløses.
Under denne proces vises visse koagulationsfaktorer. Ordningen i sin udvidede version viser dem også. De er angivet med arabiske tal. Og der er 13 af dem i alt. Og hver enkelt skal fortælles.
Factors
Et komplet blodkoagulationssystem er umuligt uden at nævne dem. Nå, lad os starte fra den første.
Faktor I er et farveløst protein kaldet fibrinogen. Syntetiseret i leveren, opløst i plasma. Faktor II - prothrombin, som allerede er blevet nævnt ovenfor. Dens unikke evne ligger i bindingen af calciumioner. Og det er netop efter nedbrydningen af dette stof, at koagulationsenzymet dannes.
Faktor III er et komplekst lipoproteinprotein, vævstromboplastin. Det kaldes almindeligvis transport af fosfolipider, kolesterol og også triacylglycerider.
Den næste faktor, IV, er Ca2+-ioner. Dem, der binder under påvirkning af et farveløst protein. De er involveret i mange komplekse processer, udover koagulering, i udskillelsen af neurotransmittere, for eksempel.
Faktor V er et globulin. Som også dannes i leveren. Det er nødvendigt for binding af kortikosteroider (hormonelle stoffer) og deres transport. Faktor VI eksisterede i en vis tid, men så blev det besluttet at fjerne den fra klassificeringen. Siden videnskabsmænd har fundet ud af det - inkluderer det faktoren V.
Men klassificeringen blev ikke ændret. Derfor efterfølges V af faktor VII. Inkluderer proconvertin, med deltagelse af hvilket vævsprothrombinase dannes (første fase).
Faktor VIII er et protein udtrykt i én kæde. Kendt som antihæmofil globulin A. Det er på grund af dets mangel, at en så sjælden arvelig sygdom som hæmofili udvikler sig. Faktor IX er "relateret" til det tidligere nævnte. Da det er antihæmofil globulin B. Faktor X er direkte et globulin syntetiseret i leveren.
Og endelig de sidste tre point. Disse er Rosenthal, Hageman faktor og fibrin stabilisering. Sammen påvirker de dannelsen af intermolekylære bindinger og den normale funktion af en proces som f.eks. blodpropper.
Schmidts skema omfatter alle disse faktorer. Og det er nok at stifte bekendtskab med dem kort for at forstå, hvordan den beskrevne proces er kompleks og tvetydig.
Anti-koagulationssystem
Dette koncept skal også bemærkes opmærksomhed. Blodkoagulationssystemet blev beskrevet ovenfor - diagrammet viser også tydeligt forløbet af denne proces. Men den såkaldte "modkoagulation" har også et sted at være.
Til at begynde med vil jeg gerne bemærke, at videnskabsmænd i løbet af evolutionen besluttedeto helt modsatte opgaver. De forsøgte at finde ud af, hvordan kroppen formår at forhindre blod i at strømme ud af beskadigede kar, og samtidig holde det i flydende tilstand intakt? Nå, løsningen på det andet problem var opdagelsen af et anti-koagulationssystem.
Det er et bestemt sæt plasmaproteiner, der kan bremse hastigheden af kemiske reaktioner. Det er at hæmme.
Og antithrombin III er involveret i denne proces. Dens hovedfunktion er at kontrollere arbejdet med nogle faktorer, der inkluderer skemaet for blodkoagulationsprocessen. Det er vigtigt at præcisere: det regulerer ikke dannelsen af en blodprop, men eliminerer unødvendige enzymer, der er kommet ind i blodbanen fra det sted, hvor den er dannet. Hvad er det for? For at forhindre spredning af koagulering til områder af blodbanen, der er blevet beskadiget.
Obstruktivt element
Når man taler om, hvad blodkoagulationssystemet er (hvis skemaet er præsenteret ovenfor), kan man ikke undgå at bemærke et sådant stof som heparin. Det er en svovlholdig sur glycosaminoglycan (en type polysaccharid).
Dette er et direkte antikoagulant. Et stof, der bidrager til at hæmme aktiviteten af koagulationssystemet. Det er heparin, der forhindrer dannelsen af blodpropper. Hvordan sker det? Heparin reducerer simpelthen aktiviteten af thrombin i blodet. Det er dog et naturligt stof. Og det er gavnligt. Hvis du introducerer dette antikoagulant i kroppen, kan du bidrageaktivering af antithrombin III og lipoproteinlipase (enzymer, der nedbryder triglycerider - cellernes vigtigste energikilder).
Nå, heparin bruges ofte til at behandle trombotiske tilstande. Kun et af dets molekyler kan aktivere en stor mængde antithrombin III. Derfor kan heparin betragtes som en katalysator - da virkningen i dette tilfælde virkelig ligner den virkning, de forårsager.
Der er andre stoffer med samme virkning indeholdt i blodplasmaet. Tag for eksempel α2-makroglobulin. Det bidrager til sp altningen af tromben, påvirker fibrinolyseprocessen, udfører transportfunktionen for 2-valente ioner og nogle proteiner. Det hæmmer også stoffer involveret i koagulationsprocessen.
Observerede ændringer
Der er endnu en nuance, som det traditionelle blodkoagulationssystem ikke viser. Fysiologien i vores krop er sådan, at mange processer ikke kun involverer kemiske ændringer. Men også fysisk. Hvis vi kunne observere koagulering med det blotte øje, ville vi se, at formen på blodpladerne ændrer sig i processen. De bliver til afrundede celler med karakteristiske tornede processer, som er nødvendige for den intensive implementering af aggregering - foreningen af elementer til en enkelt helhed.
Men det er ikke alt. Under koagulationsprocessen frigives forskellige stoffer fra blodplader - katekolaminer, serotonin mv. På grund af dette indsnævres lumen af de fartøjer, der er blevet beskadiget. Hvad forårsager funktionel iskæmi. blodforsyning hos tilskadekomnepladsen reduceres. Og følgelig reduceres udgydelsen også gradvist til et minimum. Dette giver blodpladerne mulighed for at dække de beskadigede områder. De, på grund af deres tornede processer, ser ud til at være "hæftet" til kanterne af kollagenfibrene, der er placeret ved kanterne af såret. Dette afslutter den første, længste aktiveringsfase. Det ender med dannelsen af trombin. Dette efterfølges af et par sekunder mere af koagulations- og tilbagetrækningsfasen. Og den sidste fase er genoprettelse af normal blodcirkulation. Og det betyder meget. Da fuld sårheling er umulig uden god blodforsyning.
Godt at vide
Nå, sådan ser et forenklet blodkoagulationssystem ud i ord. Der er dog nogle flere nuancer, som jeg gerne vil bemærke med opmærksomhed.
Hæmofili. Det er allerede blevet nævnt ovenfor. Dette er en meget farlig sygdom. Enhver blødning af en person, der lider af det, opleves hårdt. Sygdommen er arvelig, udvikler sig på grund af defekter i proteinerne involveret i koagulationsprocessen. Du kan opdage det ganske enkelt - med det mindste snit vil en person miste meget blod. Og det vil tage meget tid at stoppe det. Og i særligt alvorlige former kan blødning begynde uden grund. Mennesker med hæmofili kan blive invalideret tidligt. Da hyppige blødninger i muskelvæv (sædvanlige hæmatomer) og i led ikke er ualmindeligt. Kan det helbredes? Med vanskeligheder. En person skal bogstaveligt t alt behandle sin krop som et skrøbeligt kar og altid være detpænt. Hvis der opstår blødning, bør doneret frisk blod indeholdende faktor XVIII indgives omgående.
Mænd lider norm alt af denne sygdom. Og kvinder fungerer som bærere af hæmofili-genet. Interessant nok var den britiske dronning Victoria en. En af hendes sønner fik sygdommen. De to andre er ukendte. Siden da er hæmofili i øvrigt ofte kaldt kongesygdom.
Men der er også omvendte tilfælde. Dette refererer til øget blodpropper. Hvis det observeres, skal personen også være ikke mindre forsigtig. Øget koagulering indikerer en høj risiko for intravaskulær trombose. Som tilstopper hele kar. Ofte kan konsekvensen være tromboflebitis, ledsaget af betændelse i venevæggene. Men denne defekt er lettere at behandle. Ofte er det i øvrigt erhvervet.
Det er utroligt, hvor meget der sker i den menneskelige krop, når han skærer sig selv med et stykke papir. Du kan tale i lang tid om blodets egenskaber, dets koagulering og de processer, der ledsager det. Men alle de mest interessante oplysninger såvel som diagrammer, der tydeligt viser det, er angivet ovenfor. Resten kan, hvis det ønskes, ses enkeltvis.
