Hjerte-kar-sygdomme er konsekvent forbundet og forværrer gradvist hinandens sværhedsgrad. Så åreforkalkning giver anledning til koronar sygdom og hypertension - en stigning i hjertets venstre ventrikel. Disse tilstande accelererer samtidig udviklingen af hjertesvigt, øger sandsynligheden for at udvikle et myokardieinfarkt eller angina pectoris.
Nogle af de bivirkninger, der fører til hjerte-kar-sygdomme, kan genkendes i en alder, hvor de kan rettes ordentligt. Derfor bør der lægges særlig vægt på sådanne begreber som venstre ventrikulær hypertrofi (LVH) og dilatation, samt at studere de sygdomme, hvori de optræder, for at forsøge at danne en prognose og taktik for deres korrektion.
Begrebet hypertrofi og dilatation
Hypertrofi og dilatation er de morfologiske fænomener, der fører til en forøgelse af hjertets størrelse, primært på grund af venstre ventrikel ogatrium, sjældnere på grund af hjertets højre ventrikel. Hypertrofi er en stigning i hjertets venstre ventrikel, fortykkelse af myokardiet, primært den interventrikulære septum og bagvæg, forårsaget af fysisk træning eller sygdomme, der forstyrrer intrakardial hæmodynamik (misdannelser og hypertrofisk kardiomyopati) og afterload (hypertension). LVH er ledsaget af en stigning i slagvolumen og en acceleration af kontraktionen, hvilket tillader mere blod at blive skubbet ind i de modtagende kar ved højere tryk.
Dilatation - strækning og udtynding af myokardiets vægge, forårsaget af en forringelse af ernæringen af hjertemusklen og deres manglende evne til at modstå det faktiske blodtryk inde i hulrummene, som er ledsaget af en stigning i LV-fyldning og et signifikant fald i dens udstødningsfraktion. Denne proces følger uundgåeligt alvorlig hypertrofi på grund af dens dekompensation eller forekommer primært som et resultat af udviklingen af dilateret kardiomyopati.
Detektion af LV-forstørrelse
Forstørrelse af hjertets venstre ventrikel, hvis årsager vil blive angivet nedenfor, kan bestemmes ved en simpel undersøgelse af patienten under ekkokardiografi, EKG eller røntgendiagnostik. Ofte bliver dette et asymptomatisk diagnostisk fund, når patienten undersøges af andre årsager.
Tegn på hypertrofi vil være en stigning i hjertets percussionsgrænser, et skift af apex-slaget til venstre og en udvidelse af dets område, som kan bestemmes under en lægeundersøgelse. Med dilatation, percussion grænser ogsådilateret, men apex-slaget er diffust og svagt, kan muligvis slet ikke påvises hos overvægtige patienter. Så du kan mistænke en stigning i hjertets venstre ventrikel (hvad er det fra et medicinsk synspunkt - læs nedenfor).
Elektro- og ekkokardiografi
Når et EKG udføres af en funktionel diagnostisk læge, drages der ofte en konklusion om hypertrofi baseret på beregningen af standardindekser baseret på måling af spændingen af R- og S-bølgerne i brystafledningerne. Dilatation af hulrummene ved hjælp af EKG bestemmes indirekte på grundlag af systolisk overbelastning, hvilket ikke pålideligt kan indikere en stigning i hjertets venstre ventrikel. Behandling kun på baggrund af EKG kan i dette tilfælde ikke ordineres, hvis det ikke drejer sig om samtidige arytmier.
EKG ved påvisning af strukturelle patologier i hjertet er blot en af grundene til at ordinere en ultralyd af hjertet, som vil gøre det muligt at måle størrelsen af organhulerne og bestemme tykkelsen af myokardiet. Ved dilatation udvides hjertet sammen med et fald i vægtykkelsen, og ved hypertrofi bliver myokardiet tykkere, hvilket ofte fører endda til en reduktion af ventrikulærhulen.
Røntgendiagnostik
Hypertrofi eller dilatation, især udt alt, kan bestemmes ved røntgen. Fluorografi eller radiografi giver dig mulighed for at se hjertets konfiguration. Ved hypertrofi på grund af aortaklapsygdom er der en tilsvarende konfiguration med udvidelsen af venstre ventrikel og den sædvanlige størrelse af atrium.
Når mitralklapsygdom er påvirket, er konfigurationen meget anderledes: den viser ekspansionatria med normal eller kun let forstørret LV. Hypertrofisk kardiomyopati kan endda være præget af en specifik konfiguration, som på grund af sin store størrelse kaldes et "tyrehjerte". Ved dilateret kardiomyopati viser røntgenbilleder tegn på aorta- og mitralkonfiguration, ofte forbundet med udvidelse af hjertets højre kanter.
LVH's og dilatationens rolle i udviklingen af CHF
Forholdet mellem hypertrofi, dilatation, akut koronarsyndrom og kongestiv hjertesvigt er direkte og ret let at følge. Som et resultat af langvarig hypertension eller tilstedeværelsen af en ukorrigeret defekt, hypertrofierer det normale myokardium og kompenserer for indflydelsen af disse sygdomme i lang tid. Med yderligere stigning i venstre ventrikel i hjertet og atria udvikles først forbigående og derefter permanent iskæmi, som gradvist fører til myokardiecellers død. Resultatet er en svækkelse af hjertets vægge, som er mest udt alt i venstre ventrikel, hvilket forårsager pulmonal hypertension og først venstre ventrikel og derefter total hjertesvigt med overbelastning i kredsløbet.
Årsager til LVH og dilatation
Alle kendte årsager til en stigning i hjertets venstre ventrikel skal tydeligt differentieres som faktorer i udviklingen af enten hypertrofi eller dilatation. Disse morfologiske ændringer i strukturen af hjertemusklen har en anden oprindelse, men det samme resultat, som afhænger af gradenmyokardie transformation. Blandt årsagerne til venstre ventrikulær hypertrofi bør fremhæves:
- fysisk styrke og dynamiske øvelser, fitness;
- arteriel hypertension;
- hypertrofisk kardiomyopati;
- kompenseret aortastenose eller aorta-insufficiens;
- kompenserede hjertefejl.
Årsager til dilatation af hjertet er meget mindre, og de bør opdeles i primær og sekundær. De primære omfatter arvelig dilateret kardiomyopati, en sygdom forbundet med en defekt i muskelcellernes strukturelle proteiner. Af denne grund kan myokardievæggen ikke modstå blodtrykket inde i hjertets hulrum, hvorfor det gradvist strækkes og bliver tyndere. Sekundære årsager til dilatation omfatter dekompensation af medfødte og erhvervede defekter, erhvervet dilateret kardiomyopati (alkoholisk, giftig eller stråling).
Grader af hypertrofi
Ovenfor er en forklaring på begrebet, hvad en stigning i hjertets venstre ventrikel betyder, men hvordan det skal fortolkes skal forstås mere detaljeret. Hvis med dilatation prognosen for udvikling af hjertesvigt med et fald i ejektionsfraktion er uundgåelig, så kan dette med LVH undgås i de fleste situationer. For at danne en prognose foreslås det derfor at vurdere omfanget af hypertrofi mere fuldstændigt i henhold til ekkokardiografiske kriterier.
Normal LV-vægtykkelse hos kvinder er 0,6 – 0,9 cm, oghos mænd, 0,6 - 1,0 cm i området af interventrikulær septum (IVS) og bagvæggen af venstre ventrikel (PLV).
Med en mild grad af hypertrofi hos kvinder er der en fortykkelse af LVL og IVS op til 1,0 - 1,2 cm, med en gennemsnitlig grad af hypertrofi - 1,3 - 1,5 cm, og med en alvorlig grad - mere end 1,5 cm.
Hos mænd observeres en mild grad af LVH, når tykkelsen af IVS og ZSLZh er inden for 1,1 - 1,3 cm, den gennemsnitlige grad er 1,4 - 1,6 cm, og ved svær - 1,7 eller mere.
Fysiologisk hypertrofi
Inden for rammerne af sportsmedicin er der sådan noget som fysiologisk funktionel hypertrofi forårsaget af intensiv træning af kroppen, myokardiet og skeletmuskulaturen. Denne proces gør det muligt for hjertet at trække sig stærkere sammen og skubbe mere blod ind i de modtagende arterier, hvilket sikrer, at kroppens muskler får intensiv næring end hos en utrænet patient.
Fysiologisk hypertrofi er jo mere udt alt, jo hårdere sporten er, og jo mere dynamisk eller statisk belastning kræver den. Det, der dog adskiller det fra patologisk hypertrofi, er, at det fører til en stigning i udstødningsfraktionen af hjertets venstre ventrikel. Det vil sige, at en portion blod, der er kommet ind i venstre ventrikelhule, presses mere fuldstændigt ud end hos en utrænet patient, hurtigere og stærkere. Hvis en rask person har en udstødningsfraktion på omkring 65-70 %, så kan den for en atlet være 80-85 % eller højere.
Dette er det, der bestemmer hjertets evne til at overvinde intens fysisk aktivitet. Fysiologisk LVH er dog sjældentgår ud over grænserne for en mild grad ifølge ekkokardiografi, og er også karakteriseret ved et rigt netværk af collateraler i myokardiet. På grund af dette er risikoen for at udvikle hjertesvigt i fravær af andre vigtigere faktorer, såsom hypertension, ret lav. I dette tilfælde er hypertrofi nødvendig for at øge fraktionen af hjertets venstre ventrikel og ikke for at overvinde den totale perifere vaskulære modstand, som i tilfældet med hypertensiv hypertrofi.
Kombineret hypertrofi
Hvis en atlet har hypertension, bør professionel træning stoppes, da LVH vil få karakter af ikke en kompenserende mekanisme, men en patologisk. Den eneste årsag, der ligger i stigningen i hjertets venstre ventrikulære ejektionsfraktion, vil nu modarbejde stigningen i træningstolerance. Der vil være en stigning i myokardievolumen, hvorefter de subepicardiale områder vil begynde at opleve konstant iskæmi. Dette vil uundgåeligt føre til forekomsten af angina, vil øge risikoen for tidlig udvikling af myokardieinfarkt.
LV-forstørrelsesbehandling
På det diskutable spørgsmål om, hvordan man behandler en forstørret venstre hjertekammer, vil der ikke snart være et tilstrækkeligt entydigt svar af den grund, at denne tilstand ikke betragtes som en sygdom, med undtagelse af hjertefejl og dilatation. Ved hypertension kan de vigtigste lægemidler, der sænker blodtrykket, forhindre udviklingen af LVH. Alle ACE-hæmmere (Enalapril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril), angiotensin-receptorblokkere (Candesartan,"Losartan", "Valsartan"), diuretika ("Indapofon", "Hydrochlorthiazid", "Furosemide", "Torasemid").
Forebyggelse af LVH
Lægen, der ordinerer en kombination af lægemidler til behandling af hypertension eller hjertesvigt, bremser derved udviklingen af hypertrofi og dilatation. Dette betyder, at forebyggelsen af hypertrofi effektivt opnås under den farmakologiske behandling af hypertension, misdannelser, akutte koronare syndromer og efterfølgende angina pectoris.
I situationer, hvor en bestemt hjertefejl er blevet identificeret hos en patient, er det rimeligt ikke at vente på tidspunktet for dekompensation, hvor hypertrofi omdannes til dilatation, men at korrigere sygdommen kirurgisk. I tilfælde af dekompensation af hypertrofisk (især koncentrisk eller obstruktiv) eller dilateret kardiomyopati er unge patienter tilgængelige for hjertetransplantation eller midlertidig implantation af venstre ventrikulære proteser.
