Hyperosmolær koma diagnosticeres oftest hos patienter over 50 år, som lider af mild til moderat diabetes mellitus, let kompenseret af diæt og særlige lægemidler. Det udvikler sig på baggrund af dehydrering af kroppen som følge af at tage diuretika, sygdomme i hjernens kar og nyrer. Dødeligheden fra hyperosmolær koma når 30%.
Reasons
Glucoserelateret hyperosmolær koma er en komplikation til diabetes mellitus og opstår som et resultat af en kraftig stigning i blodsukkeret (mere end 55,5 mmol/l) i kombination med hyperosmolaritet og fravær af acetone i blodet.
Årsagerne til dette fænomen kan være:
- alvorlig dehydrering på grund af alvorlige opkastninger, diarré, forbrændinger eller langvarig behandling med vanddrivende medicin;
- insufficiens eller fuldstændig fravær af insulin, både endogene ogeksogen (årsagen til dette fænomen kan være mangel på insulinbehandling eller forkert behandlingsregime);
- øget behov for insulin, som kan opstå som følge af grove overtrædelser af kosten, introduktion af koncentrerede glukosepræparater, udvikling af en infektionssygdom (især lungebetændelse og urinvejsinfektioner), efter operationer, skader, tager medicin, der har egenskaberne som insulinantagonister (især glukokortikoider og kønshormonpræparater).
Pathogenese
Desværre er mekanismen for udvikling af denne patologiske tilstand ikke fuldt ud forstået. Det antages, at udviklingen af denne komplikation påvirkes af nyrernes blokade af glukoseudskillelse, såvel som det øgede indtag af dette stof i kroppen og dets produktion i leveren. Samtidig undertrykkes produktionen af insulin, ligesom det blokerer perifert vævs udnyttelse af glukose. Dette er alt sammen kombineret med dehydrering af kroppen.
Derudover menes det, at tilstedeværelsen af endogent (dannet inde i kroppen) insulin i den menneskelige krop forstyrrer processer såsom lipolyse (fedtnedbrydning) og ketogenese (dannelse af kønsceller). Denne insulin er dog ikke nok til at undertrykke mængden af glukose, der produceres af leveren. Derfor er introduktionen af eksogen insulin nødvendig.
Med et kraftigt tab af væske i store mængder falder BCC (volumen af cirkulerende blod), hvilket fører til fortykkelse af blodet og en stigning iosmolaritet. Dette sker netop på grund af en stigning i koncentrationen af glucose, kalium og natriumioner.
Symptomer
Hyperosmolært koma udvikler sig, hvis symptomer viser sig i forvejen inden for et par dage eller uger. Samtidig udvikler patienten tegn, der er karakteristiske for dekompenseret diabetes mellitus (sukkerniveauet kan ikke justeres med lægemidler):
- polyuri (øget urinproduktion);
- øget tørst;
- øget tørhed af hud, slimhinder;
- drastisk vægttab;
- konstant svaghed;
- konsekvensen af dehydrering er en generel forringelse af velvære: et fald i hudtonen, øjeæbler, blodtryk, temperatur.
Neurologiske symptomer
Derudover kan symptomer også observeres fra nervesystemet:
- hallucinationer;
- hemiparese (svækkelse af frivillige bevægelser);
- overtrædelse af tale, det er sløret;
- konstante kramper;
- areflexia (manglende reflekser, en eller flere) eller hyperlefxia (øgede reflekser);
- muskelspænding;
- nedsat bevidsthed.
Symptomer opstår dage før hyperosmolær koma udvikler sig hos børn eller voksne.
Mulige komplikationer
Med utidig assistance kan der udvikles komplikationer. Hyppige er:
- epileptiske anfald, der kanvære ledsaget af trækninger i øjenlågene, ansigtet (disse manifestationer kan være usynlige for andre);
- dyb venetrombose;
- pancreatitis (betændelse i bugspytkirtlen);
- nyresvigt.
Ændringer forekommer også i mave-tarmkanalen, som viser sig ved opkastning, oppustethed, mavesmerter, tarmmotilitetsforstyrrelser (undertiden observeres intestinal obstruktion), men de kan være næsten usynlige.
Vestibulære lidelser er også observeret.
Diagnose
Hvis der er mistanke om diagnosen hyperosmolær koma, er diagnosen baseret på laboratorietests. Især ved undersøgelse af blod påvises et højt niveau af glykæmi og osmolaritet. Derudover er forhøjede natriumniveauer, høj total valleprotein og resterende nitrogen mulige. Urinstofniveauet kan også være forhøjet. Ved undersøgelse af urin påvises ketonstoffer (acetone, acetoeddike og betahydroxysmørsyre) ikke.
Derudover er der ingen lugt af acetone i luften udåndet af patienten og ketoacidose (forringet kulhydratstofskifte), som er udt alt hyperglykæmi og blodosmolaritet. Patienten har neurologiske symptomer, især det patologiske tegn på Babinski (fodstrækrefleks), øget muskeltonus, bilateral nystagmus (ufrivillige oscillerende øjenbevægelser).
Blandt andre undersøgelserskiller sig ud:
- ultralyds- og røntgenundersøgelse af bugspytkirtlen;
- elektrokardiografi;
- blodsukkertest.
Differentialdiagnose er af særlig betydning. Dette skyldes det faktum, at hypermolær koma kan være resultatet af ikke kun diabetes mellitus, men også lever-nyresvigt, når man tager thiaziddiuretika.
Behandling
Hvis hyperosmolær koma diagnosticeres, er akutbehandling at eliminere dehydrering, hypovolæmi og genoprette plasmaosmolaritet.
For at bekæmpe hydrering af kroppen bruges en hypotonisk natriumchloridopløsning. Indført fra 6 til 10 liter om dagen. Om nødvendigt øges mængden af opløsning. Inden for to timer efter begyndelsen af den patologiske tilstand er det nødvendigt at injicere 2 liter natriumchloridopløsning intravenøst, hvorefter administrationen finder sted ved drop med en hastighed på 1 l / time. Disse foranst altninger tages op til normalisering af blodosmolaritet og tryk i de venøse kar. Et tegn på eliminering af dehydrering er udseendet af patientens bevidsthed.
Hvis hyperosmolær koma diagnosticeres, kræver behandling reduktion af hyperglykæmi. Til dette formål administreres insulin intramuskulært og intravenøst. Samtidig kræves streng kontrol med blodsukkerkoncentrationen. Den første dosis er 50 IE, som deles i to og indføres i kroppen på forskellige måder. I tilfælde af hypotension er administrationsmetoden kun intravenøs. Mere insulinadministreres i samme mængde ved drop intravenøst og intramuskulært. Disse foranst altninger udføres, indtil niveauet af glykæmi når 14 mmol/l.
Insulinregimet kan være anderledes:
- engangs 20 IE intramuskulært;
- 5-8 enheder hvert 60. minut.
I tilfælde af at sukkerniveauet er faldet til et niveau på 13,88 mmol/l, skal den hypotoniske natriumchloridopløsning erstattes med en glucoseopløsning.
Under behandlingen af hyperosmolær koma er konstant overvågning af mængden af kalium i blodet nødvendig, da indføring af kaliumchlorid er påkrævet for at fjerne det fra den patologiske tilstand.
For at forhindre cerebr alt ødem som følge af hypoxi injiceres patienterne intravenøst med en opløsning af glutaminsyre i en mængde på 50 ml. Heparin er også påkrævet, da risikoen for trombose stiger dramatisk. Dette kræver overvågning af blodkoagulation.
Som regel udvikles hyperosmolær koma hos patienter med let eller moderat diabetes mellitus, så vi kan roligt sige, at kroppen tager insulin godt. Derfor anbefales det at administrere præcis små doser af lægemidlet.
Forebyggelse af komplikationer
Det kardiovaskulære system har også brug for forebyggelse, nemlig forebyggelse af kardiovaskulær insufficiens. Til dette formål bruges "Kordiamin", "Strophanthin", "Korglikon". Ved reduceret tryk, som er på et konstant niveau, anbefales introduktion af en opløsning af DOXA, samt intravenøsadministration af plasma, gemodez, humant albumin og fuldblod.
Vær opmærksom…
Hvis du bliver diagnosticeret med diabetes mellitus, skal du konstant gennemgå undersøgelser af en endokrinolog og følge alle hans instruktioner, især kontrollere blodsukkerniveauet. Dette vil undgå komplikationer af sygdommen.
