Lungeemboli er en alvorlig form for skade på lungekredsløbet. Det udvikler sig som et resultat af embolisering af grene af lungearterien med en gasboble eller knoglemarv, fostervand, trombe. Og lungeemboli (PE) er den mest almindelige form for obstruktion (mere end 60%) af arterierne i lungekredsløbet, selvom det på baggrund af andre hjerte-kar-sygdomme har en lav frekvens (ca. 1 tilfælde pr. 1000 personer). Men den høje dødelighed før den første lægekontakt og vanskeligheden ved diagnosticering og behandling gør denne sygdom ekstremt farlig for patienten.
Hvad er TELA
Tromboebolisme er en blokering af lumen i et blodkar af en blodprop, en trombe. Og i tilfælde af lungeemboli, klinikken, hvis diagnose og behandling vil blive diskuteret i publikationen, opstår denne blokering i arterierne i lungekredsløbet. Tromben kommer ind i lungearterien gennem venerne fra det systemiske kredsløb. I 95-98% af massiv PE dannes en stor trombe i venerne i benene eller det lille bækken, og kun i 2-3% - i venerne i den øvre halvdel af kroppen og i puljen af halsvenerne. Ved tilbagevendende PE dannes der mange små blodpropper i hjertets hulrum. Dette er mest almindeligt med atrieflimren eller thromboendocarditis i højre hjerte.
Lungeemboli er et klinisk syndrom, et sæt symptomer som følge af en blodprop, der trænger ind i arterierne i lungekredsløbet. Dette er en ekstremt livstruende sygdom, der udvikler sig og fortsætter pludseligt. Skelne mellem massiv, submassiv og tilbagevendende PE, samt hjerteanfald-lungebetændelse - en konsekvens af aktiv PE. I det første tilfælde er tromben så stor, at den blokerer lungearterien enten på stedet for dens bifurkation eller proksim alt.
Submassiv lungeemboli udvikler sig som følge af obstruktion af lungearterien i lobar og tilbagevendende - som følge af hyppig emboli af små blodpropper, der blokerer lumen i arterier med lille diameter. Ved massiv og submassiv PE er det kliniske billede (herefter benævnt klinikken) lyst og udvikler sig med det samme, og sygdommen kan føre til pludselig død. Tilbagevendende PE er karakteriseret ved en gradvis stigning i åndenød over flere dage og udvikling af hoste, nogle gange hoste en lille mængde blod op.
Mønstre for udvikling af PE
For udvikling af PE er det tilstrækkeligt at have en kilde til trombose i en hvilken som helst del af det systemiske kredsløbs venøse leje eller i de rigtige dele af hjertet. Lejlighedsvis kan tromber under paradoksal bevægelse gennem det åbne ovale vindue i interatrial septum også komme ind fra venstre atrium. Derefter, selv med venstresidig endokarditis, er udviklingen af PE mulig, selvom sådanne situationer er ekstremt sjældne og betragtes som kasuistiske. Og for at give entydig information, der ikke vil forårsage uoverensstemmelser og ikke vildlede patienten, vil denne publikation ikke berøre emnet om den paradoksale bevægelse af blodpropper fra venstre hjerte.
Så snart en mobil trombe dannes i venerne i det systemiske kredsløb eller i det højre hjerte, er der stor sandsynlighed for, at den driver ind i lungearterien. Den mest almindelige kilde til blodpropper er åreknuder i underekstremiteterne og det lille bækken. I området af veneklapperne, på grund af stagnation af blod, dannes der gradvist en parietal trombe, som i første omgang hæfter på venens subendotelbeklædning. Når den vokser, brækker en del af blodproppen af og bevæger sig til højre side af hjertet og lungerne, hvor den forårsager tromboemboli i lungearterien eller dens forgreninger.
Mekanisme til udvikling af TELA
Gennem højre atrium og højre ventrikel går tromben ind i lungearteriens trunk. Her irriterer det receptorerne og forårsager lunge-hjertereflekser: en stigning i hjertefrekvensen, en stigning i blodcirkulationens minutvolumen. Altså til et signal om irritation af receptorerlungearterien, reagerer kroppen med en stigning i hjerteaktivitet, hvilket er nødvendigt for at skubbe tromben ind i smallere dele af arterielejet og minimere konsekvenserne af katastrofen. Dette kompleks af lidelser kaldes allerede lungeemboli, hvis symptomer og sværhedsgrad lineært afhænger af trombens størrelse.
I et bestemt område af lungebassinet, på trods af det kardiovaskulære systems forsøg på at skubbe blodproppen yderligere, vil sidstnævnte helt sikkert sætte sig fast. Som følge heraf udvikles systemisk arteriolospasme øjeblikkeligt, blodgennemstrømningen i det berørte område af lungen er blokeret. Med massiv PE er det umuligt at skubbe en stor trombe ind i en arterie af lille kaliber, og derfor udvikles en total obstruktion.
Som følge heraf blokeres blodtilførslen til de vigtigste dele af lungekredsløbet, og derfor strømmer der ikke iltet blod til de venstre dele af hjertet - der udvikles et sammenbrud af det systemiske kredsløb. Patienten mister øjeblikkeligt bevidstheden på grund af cerebral hypoxi og chok, arytmisk aktivitet i hjertet fremprovokeres, ventrikulær ekstrasystol udvikles, eller ventrikulær fibrillering starter.
Tegn på massiv og submassiv emboli
Eksemplet ovenfor viser en alvorlig lungeemboli, der sjældent behandles. Som regel forekommer sådanne kliniske situationer hos postoperative eller langtidsimmobiliserede patienter efter den første opstilling. Udadtil ser det sådan ud: patienten kommer på benene, på grund af hvilketden venøse udstrømning fra venerne i underekstremiteterne accelereres, og adskillelsen af tromben fremkaldes. Det rejser op ad den nedre vena cava og forårsager en lungeemboli.
Patienten græder af smerte og chok, mister bevidstheden og falder, ventrikelflimmer udvikles, vejrtrækningen stopper, klinisk død indtræffer. Som regel er det meget svært at stoppe ventrikelflimmer ved PE, da det er forbundet med myokardiehypoxi. Dets eliminering med massiv emboli er næsten umuligt, hvorfor det er umuligt at hjælpe patienten med total obstruktion og udvikling af arytmi selv med en øjeblikkelig diagnose og initiering af terapi. Derudover er hastigheden for udvikling af arytmier så høj, at klinisk død udvikler sig, selv før personer i samme rum med patienten når at ringe efter hjælp.
Subtotal PE
I tilfælde af subtotal PE er hastigheden for udvikling af symptomer meget mindre, men dette reducerer ikke livsfaren. Her er grenen af lungearterien lobar blokeret, og derfor er læsionens volumen i starten meget mindre. Patienten mister ikke bevidstheden brat, og arytmien udvikler sig ikke pludseligt. Men på grund af udviklingen af refleksreaktioner af arteriolospasme og forekomsten af symptomer på shock forværres patientens tilstand kraftigt, alvorlig åndenød udvikler sig, og sværhedsgraden af akut hjerte- og respirationssvigt stiger.
Hvis lungeemboli ikke behandles, og trombolyse ikke er mulig, er chancen for død ca.95-100 %. Pårørende til patienten bør forstå, at en sådan patient har behov for akut trombolytisk behandling, og derfor er det umuligt at udsætte kontakten til EMS. Til sammenligning kan patienten overleve uden lægehjælp med tromboemboli i lungearteriens grene, hvor små kaliber kar er obturerede.
At overleve, for vi taler ikke om en hurtig bedring, men om overlevelse med aktuelle lidelser i hjerte-kar- og åndedrætssystemerne. Sværhedsgraden af hans tilstand vil gradvist stige, efterhånden som åndenød, hæmoptyse og udviklingen af infarkt lungebetændelse forværres. Hvis disse symptomer opstår, skal du straks kontakte skadestuen på et hospital eller en ambulance.
Årsager til PE
Ethvert fænomen, der fremkalder udvikling af trombose i venerne i underekstremiteterne eller det lille bækken, samt dannelsen af små blodpropper i højre atrium eller på højre atrioventrikulær klap, kan forårsage lungeemboli. Årsagerne til PE er som følger:
- åreknuder i benene med flebotrombose, akut tromboflebitis uden at tage antikoagulantia;
- paroxysmal eller permanent atrieflimren uden antikoagulantbehandling;
- infektiøs endokarditis til højre hjerte;
- langvarig immobilisering af patienten;
- traumatisk kirurgi;
- lang kursus orale præventionsmidler;
- kræft i nyrerne, metastaser i vena cava inferior og nyrevene, onkohæmatologiske sygdomme;
- hyperkoagulation,trombofili, DIC;
- nylige brud på bækkenet eller kroppens rørformede knogler;
- graviditet og fødsel;
- fedme, metabolisk syndrom, diabetes mellitus;
- rygning, højt blodtryk, stillesiddende liv.
Disse årsager kan føre til lungeemboli. Diagnose og behandling af disse sygdomme, såvel som at tage antikoagulantia, kan eliminere eller betydeligt reducere risikoen for PE. For eksempel omfatter standarderne for behandling af frakturer under rehabilitering efter deres fusion, såvel som efter kirurgiske operationer og levering, antikoagulantia.
Disse lægemidler er også indiceret til atrieflimren og infektiøs endokarditis med vegetationer på hjerteklapperne. Sådanne tilstande forårsager ofte tromboembolisme af små grene af lungearterien snarere end massiv og submassiv PE. Det er dog stadig alvorlige sygdomme, der kræver lægehjælp. De mest effektive lægemidler til forebyggelse er nye orale antikoagulantia (NOAC'er). De kræver ikke INR-kontrol. De har også en permanent antikoagulerende virkning, der er uafhængig af ernæring, som det er tilfældet med Warfarin.
Præhospital diagnose
Uanset kvalifikationerne hos medicinsk personale i massiv lungeemboli, kan klinikken, diagnosen og behandlingen passe i de første 30 minutter, især i tilfælde af hurtig udvikling af arytmi og klinisk død. Så dør patienten hurtigt,selvom diagnosen i sig selv ikke er i tvivl. Ofte detekteres PE på SMP-stadiet, og de vigtigste diagnostiske symptomer er:
- klager over pludselige, kraftige pressende og stikkende "dolk"-smerter i brystet, hvorefter patienten græder og nogle gange falder bevidstløs;
- dramatisk optrådte åndenød, alvorlig følelse af mangel på luft og klem i brystet;
- øget hjertefrekvens med udvikling af smerter i hjertet, ikke-rytmisk sammentrækning af hjertet;
- pludselig forekomst af første tør hoste på baggrund af fuld sundhed og derefter med blodigt opspyt;
- udviklede pludselig cyanose (blålig-blålig farve) på læberne, grå (jordagtig) teint, hævelse af halsens årer;
- fald i blodtrykket med massiv eller en kraftig stigning i blodtrykket med submassiv og tilbagevendende PE, besvimelse eller bevidsthedstab.
Hovedmålet med diagnosticering med sådanne symptomer er at udelukke myokardieinfarkt. Hvis EKG'et ikke viser tegn på transmur alt infarkt, skal den aktuelle tilstand med stor sandsynlighed fortolkes som PE, og passende akutbehandling bør ydes. Med PE kan EKG'et vise: inversion af T-bølgen og udseendet af en Q-bølge i afledning III, udseendet af en S-bølge i afledning I. Et af de diagnostiske kriterier er udvidelsen af P-bølgen og væksten af dens spænding i det indledende segment. EKG-ændringer er også "flygtige", det vil sige, de kan ændre sig over en kort periode, hvilket indirekte bekræfter PE og reducerer antallet af overbevisende kriterier til fordel for myokardieinfarkt.
Med tilbagevendende lungeemboli er symptomerne, behandlingen og diagnosen noget anderledes, hvilket er forbundet med en meget mindre læsion. For eksempel, hvis med massiv PE er størrelsen af tromben cirka 8-10 mm i bredden og fra 5-6 til 20 cm i længden, så med tilbagevendende PE, kommer mange små blodpropper på 1-3 mm i størrelse ind i lungen. På grund af dette er symptomerne meget dårligere og omfatter mild til moderat åndenød, hoste, nogle gange med en lille mængde blod, hypertension. Disse symptomer opbygges over tid og efterligner lungebetændelse eller progressiv angina, især hvis de ikke ledsages af hæmoptyse.
Præhospital behandling
Behandling omfatter iltbehandling med 100 % ilt, fortrinsvis mekanisk ventilation, narkotisk smertelindring (morfin eller fentanyl, neuroleptanalgesi er tilladt), antikoagulantbehandling med ufraktioneret heparin 5000-10000 IE, trombolyse med "IU000025", "Streptokinase" foreløbig introduktion af "Prednisolon 90 mg".
Ud over denne behandling af lungeemboli kræves infusionsterapi og kompensation for eksisterende lidelser: defibrillering for den tilsvarende arytmi og kardiotoniske lægemidler mod hypotension. Den indikerede behandling er yderst effektiv, men det hjælper ikke helt at opløse blodproppen - indlæggelse på intensiv afdeling er påkrævet.
Det er vigtigt at forstå, at omkostningerne ved en præhospital fejl muligvis ikke er afgørende for patientens prognose. Hvis der f.eks. vises ændringer på EKG'et,karakteristisk for et hjerteanfald på baggrund af udvikling af PE, narkotisk smertelindring og antikoagulerende terapi med lignende lægemidler er også indiceret. Kun udnævnelse af nitrater kan forårsage skade, hvilket vil fremskynde faldet i blodtrykket.
Patienten og EMS-personalet skal også huske, at i tilfælde af myokardieinfarkt med lavt blodtryk (mindre end 100\50 mmHg) eller mistanke om PE, bør nitrater ikke tages. Således er plejen af en patient med PE næsten den samme som ved myokardieinfarkt med venstre ventrikelsvigt på baggrund af hypotension. Det betyder, at en EMS-medarbejder vil have ekstra tid til diagnosticering på baggrund af effektiv behandling for PE.
Diagnose af PE på hospitalsstadiet
Diagnose og behandling af lungeemboli på hospitalsstadiet er mere effektiv end på det præhospitale. Dels er det en ren statistisk konklusion, for på grund af massiv tromboemboli ender de ofte ikke engang på et hospital på grund af høj præhospital dødelighed. Og i tilfælde af submassiv lungeemboli, myokardiepneumoni og tilbagevendende lungeemboli "giver sygdommen tid" til diagnose og behandling af høj kvalitet. De identificerede symptomer ligner dem, der opstod under diagnosen på det præhospitale stadium.
Udelukkelsen af et hjerteanfald på EKG'et og forekomsten af tegn på overbelastning af de højre dele af hjertet orienterer straks lægen i retning af lungeemboli. For at bekræfte diagnosen udføres et røntgenbillede, en nødlaboratorietest: en kvantitativ analyse for D-dimerer, troponin T, CPK-MB, myoglobin. Med PEsignifikant øgede D-dimerer med et norm alt troponinniveau (en markør for myokardieinfarkt).
Guldstandarden for diagnosticering af PE er den sjældent tilgængelige metode til angiopulmonografi eller perfusionsscanning. Det er i stand til pålideligt at bekræfte eller afkræfte diagnosen tromboemboli, dog er en sådan undersøgelse ikke mulig på de fleste hospitaler, eller på grund af tilstandens sværhedsgrad dør patienten, før den udføres. Assistance til diagnosen ydes også af ekkokardiografi, ultralyd af venerne i underekstremiteterne, dopplerografi. Højre atriel kateterisering og tryktestning kan udføres intraoperativt for at bekræfte pulmonal hypertension.
Hospit alterapi
Hospitalbehandling af PE kræver omhyggelig overvågning af patientens tilstand på intensivafdelingen. Efter bekræftelse af diagnosen er det nødvendigt at starte trombolytisk behandling med vævsplasminogen-proaktivatorer - Tenecteplase eller Alteplase. Disse er nye trombolytiske lægemidler, hvis største fordel er fraværet af koagelknusning. De lyserer det i lag, i modsætning til Streptokinase.
Trombolytisk terapi (TLT) er designet til at opløse blodproppen, hvis det er muligt. Men hvis det er umuligt at udføre TLT, kan kirurgisk tromboekstraktion udføres - den vanskeligste operation for patienten under tilstande med autonom blodcirkulation, som kun bør ty til i tilfælde, hvor patienten helt sikkert vil dø uden indgreb.
Det er vigtigt at bemærke, at ingen sådanbegrebet "hjælpestyrkende behandling", der er populært blandt befolkningen i CIS, kan simpelthen ikke eksistere i denne situation. Her er det vigtigt ikke at blande sig i personalet og følge lægelige anbefalinger. Lungeemboli er en sygdom, der indtil for nylig i tilfælde af submassiv eller massiv emboli altid var dødelig og uhelbredelig.
Alle aktiviteter i behandlingsforløbet er nu rettet mod effektiv trombolyse og intensiv terapi: tilstrækkelig iltbehandling, kardiotonisk støtte, infusionsterapi, parenteral ernæring. Forresten er PE en sygdom, hvor hver aftale bogstaveligt t alt er "skrevet i blod" på grund af den totale dødelighed, der fandt sted tidligere. Derfor bør forsøg fra patienten og dennes pårørende samt umotiverede forflytninger fra afdelinger og sundhedsinstitutioner på insisteren udelukkes.
