Ændring af farven på huden eller slimhinderne er en af kroppens reaktioner på patologi. Ofte indikerer det ændringer i leveren eller nedbrydning af blodceller. Sådanne lidelser manifesteres af gulsot. Dette er et af de mest almindelige kliniske syndromer. Gulsot kan udvikle sig i enhver alder og indikere en række forskellige patologier. I nogle tilfælde betragtes det som norm alt. Men i sygdomme tjener dette syndrom som en indikator for, at der allerede er opstået alvorlige lidelser i kroppen. Derfor er det vigtigt at identificere årsagen til misfarvningen af huden og fjerne den så hurtigt som muligt.
Begrebet gulsotssyndrom
Gulsot er ikke en type sygdom, som mange mennesker tror. Dette er blot et af tegnene på patologi. Desuden kan det udvikle sig med en række sygdomme. Blandt dem er infektioner, kræft, parasitære invasioner, genetiske lidelser, blodtab. For at forstå, hvad der er årsagen til dette fænomen, er der udviklet en patogenetisk klassificering af gulsot. Det er baseret på mekanismen for udvikling af dette syndrom. Ved at forstå, hvordan lidelsen opstod, er det lettere for klinikere at finde den underliggende årsag til patologien.
Gulsot er ikke kun ledsaget af ydre manifestationer, men også af ændringer i den biokemiske blodprøve. Denne lidelse kaldes hyperbilirubinæmi. Med en ændring i farven på slimhinderne og huden stiger niveauet af denne indikator flere snese gange. Niveauet af bilirubin er også grundlaget for klassificeringen af gulsot. Dette er et andet kriterium, der hjælper læger med at stille en differentialdiagnose for dette syndrom. Gulsot er også klassificeret efter sværhedsgrad og ætiologi. Kun ved at finde ud af årsagen til ændringen i hudens farve, vil lægen være i stand til at ordinere passende behandling.
Klassificering af neonatal gulsot efter ætiologi
De fleste forældre bemærker, at deres babys hud ved fødslen havde en let gullig nuance. Efter et par dage går dette over, og barnet bliver lyserødt. Dette er en helt normal reaktion fra kroppen på ændringer i miljøet. Denne tilstand kaldes fysiologisk gulsot hos nyfødte. Det udvikler sig som følge af leverens umodenhed og nedbrydningen af føt alt hæmoglobin, som omdannes til bilirubin. Neonatal gulsot i fravær af sygdomme forsvinder på den 10-14. dag. Men hvis der ikke er nogen ændringer i hudfarve, bør du tænke på tilstedeværelsen af en patologi og konsultere en børnelæge.
Desværre ses patologisk gulsotssyndrom ofte hos børn i de første måneder af livet. Ætiologiske faktorer kan være som følger:
- Prematuritet.
- Sygdomme i det endokrine system hos moderen eller nyfødte.
- Arvelighed.
- Føtal hypoxi under graviditet eller fødsel.
- Hæmolytisk sygdom forbundet med Rhesus-konflikt hos mor og barn.
- Brugen af visse lægemidler, der påvirker babyens krop negativt.
Afhængigt af den provokerende faktor skelnes der mellem lægemidler, arvelig, hypoxisk og andre typer neonatal gulsot. Uanset årsagen, der forårsagede udviklingen af dette syndrom, kræver patologisk hyperbilirubinæmi behandling. Ellers kan et overskud af galdepigment føre til alvorlig hjerneskade. For at forhindre dette i at ske, skal særlige forhold overholdes på hospitalet.
Nyfødt gulsot: klassificering efter lokalisering
Du kan spore graden af skade ikke kun ved hjælp af laboratorieparametre, men også ved kliniske data. Det er også nyttigt til at evaluere effektiviteten af igangværende terapi. Til dette formål bruger pædiatri klassificeringen af gulsot i henhold til et 5-punktssystem (ifølge Cramer). Det er baseret på lokaliseringen af det patologiske syndrom. Lægen undersøger babyen og løber langs hans hud og afslører præcis, hvor der er gulsot. Hvis det kun er lokaliseret på slimhinden i øjne og ansigt, så betragtes dette som 1 point ifølge Cramer. Dette betyder den første grad af sværhedsgrad. Med spredning af gulhed på kroppen sættes 2 point. Den næste grad er en ændring i hudfarve til babyens albuer og knæ. Ved 4 punkter strækker gulsot sig til barnets lemmer. Den ekstreme grad betragtes som en ændring i hudens farvedækning af håndflader og fødder.
Jo flere point, jo højere niveau af bilirubin i blodet. Takket være Kramers klassificering bliver det lettere for en læge at vurdere effektiviteten af terapeutiske foranst altninger over tid. Dette hjælper med at undgå den daglige blodudtagning fra babyen.
Typer af gulsot hos voksne
For den voksne befolkning er der en særlig klassificering af gulsot. Det er baseret på patogenesen af dette syndrom. I henhold til udviklingsmekanismen skelnes der mellem følgende typer af gulsot:
- Suprahepatisk. Dets patogenese ligner forbigående neonat alt syndrom. Udviklingen af suprahepatisk gulsot er forbundet med en accelereret nedbrydning af røde blodlegemer. Derfor kaldes det på en anden måde hæmolytisk.
- Hepatisk (parenkymal) gulsot. Det er forbundet med skade på hepatocytter i akutte og kroniske inflammatoriske processer. Samtidig kan leveren ikke klare transporten og opfangningen af bilirubin dannet i kroppen.
- Mekanisk gulsot. Opstår på grund af forskellige patologier. Blandt dem - calculous cholecystitis, bugspytkirtelkræft, parasitter. På en anden måde kaldes det subhepatisk og obstruktiv. Det udvikler sig som et resultat af stagnation af galde.
Du kan bestemme typen af patologisk syndrom ved hjælp af en biokemisk blodprøve. Ved niveauet af frit og konjugeret (direkte) bilirubin. En sådan klassificering af gulsot hjælper lægen med at navigere og indsnævre cirklen af sygdomme ledsaget af dette syndrom. Udover en biokemisk blodprøve udfører de en CBC, en undersøgelse af afføring og urin samt en ultralydsskanning.hepato-duodenal zone.
Begrebet suprahepatisk gulsot
Præhepatisk gulsot er resultatet af, at leveren ikke har tid til at klare sit arbejde og omsætte alt det dannede bilirubin i store mængder. Årsagen til dens øgede produktion er hæmolysen af røde blodlegemer, det vil sige deres ødelæggelse. I de fleste tilfælde sker dette på grund af medfødte sygdomme i det hæmatopoietiske system. Især med hæmolytisk anæmi. Denne patologi er ledsaget af dannelsen af antistoffer mod blodceller, som et resultat af hvilke røde blodlegemer ødelægges. Andre årsager til hæmolytisk gulsot kan være: massive skader, forgiftning med forskellige giftstoffer. Alt dette fører til ødelæggelse af blodceller.
Hæmolytisk gulsot kan mistænkes af hudens citrontone. Oftest er sådanne patienter blege på grund af tilstedeværelsen af anæmi. Hudkløe og hepatomegali er fraværende. Nogle patienter har en forstørret milt. Urin og afføring bliver mørkere i farven på grund af det høje indhold af pigmenter (uro- og stercobilinogen).
Årsager til levergulsot
Parenkymal gulsot er et af de vigtigste syndromer, der indikerer leverskade. Det er forbundet med ødelæggelse eller beskadigelse af hepatocytter. Årsager til dette syndrom omfatter:
- Infektiøse patologier. Blandt dem er hepatitis, mononukleose, leptospirose, sepsis.
- Cirrhose af leveren.
- Toksiske virkninger på kroppen. Især kroniske narkotika- og alkoholforgiftninger.
Intrahepatisk kolestasesyndrom udvikler sig ved langvarige sygdomme. Det er karakteriseret ved obstruktion af de små galdegange. I dette tilfælde trænger fri bilirubin ind i lymfe- og kredsløbssystemet. Dette er ledsaget af mørk urin. Afføring hos patienter med parenkymal gulsot bliver tværtimod misfarvet. Dette er af stor betydning for diagnosen.
Karakteristika ved obstruktiv gulsot
Præhepatisk gulsot opstår på grund af blokering af udstrømningen af fordøjelsessaft. Tumorer, store parasitter eller sten tjener som en hindring. Som et resultat opstår stagnation af galde og fordøjelsesbesvær. Sygdommen er ledsaget af hudkløe, kvalme og afføringsforstyrrelser. Klassificeringen af obstruktiv gulsot ifølge Halperin omfatter kriterier som totalprotein og blodbilirubin, samt komplikationer, der udvikler sig som følge af den underliggende sygdom. Der gives point ud fra dette. Dette giver dig mulighed for at evaluere prognosen for obstruktiv gulsot. Klassifikationen blev oprettet for muligheden for at angive sværhedsgraden. Det nemmeste er grad A, hvor der scores op til 5 point. I nærvær af komplikationer forværres prognosen. Klasse B svarer til 6-12 point. Patientens tilstand forværres markant. I nærvær af flere komplikationer og forringelse af blodtal scores mere end 15 point. Klasse C svarer i alvorlig gradgravitation.
Ændring i laboratorieparametre for gulsot
Vurder patientens tilstand ved hjælp af laboratoriekriterier. Klassificeringen af gulsot efter niveauet af bilirubin hjælper ikke kun med at vurdere sværhedsgraden af sygdommen, men også at lave en differentialdiagnose. Det er mere almindeligt brugt i pædiatri. Klinisk og laboratorieklassificering af neonatal gulsot evalueres i Cramer-systemet. En mild grad svarer til en ændring i farven på hovedbunden og sclera. I dette tilfælde er bilirubin mindre end 80 μmol / l. Jo højere pigmentniveau, jo højere Cramer-score. Med gulhed i kroppen er niveauet af bilirubin 80-150 µmol / l. Det svarer til 2 point. Den tredje grad af gulsot udvikler sig, hvis niveauet af bilirubin er fra 150 til 200 µmol / l. Klinisk svarer dette til en misfarvning af huden op til knæ og albuer. Med den ekstreme sværhedsgrad af syndromet stiger niveauet af bilirubin til over 250 µmol/l.
Komplikationer af ikterisk syndrom
I de fleste tilfælde truer et højt indhold af bilirubin ikke kroppen. Pigmentet skader ikke huden og de indre organer. Årsagerne til patientens alvorlige tilstand er: hæmolyse af erytrocytter, leverskade og nedsat galdeudstrømning. Komplikationer direkte af hyperbilirubinæmi observeres, når pigmentet trænger ind i hjernen. Denne tilstand kaldes nuklear gulsot. Det observeres, når niveauet af indirekte bilirubin stiger hundredvis af gange. Nuklear gulsot udvikler sig på grund af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte og forskelligemedfødte patologier i det hæmatopoietiske system. Hun truer med alvorlige neurologiske lidelser.
Differentialdiagnose for gulsotssyndrom
For at finde ud af årsagen til gulsot skal du være opmærksom på farven på huden (citron, appelsin) og tilstedeværelsen af andre symptomer. Lever og milt palperes. Det er vigtigt at bestemme niveauet af bilirubin. Hvis kun frit pigment er forhøjet, er erytrocythæmolyse årsagen. I strid med leveren ændres niveauet af både ukonjugeret og direkte bilirubin. Urinen bliver mørkere og afføring lysere. Niveauet af stercobilinogen i blodet stiger. Subhepatisk gulsot er ledsaget af kløe og forringelse af den generelle tilstand. En stigning i konjugeret bilirubin er noteret i blodet. For at finde ud af årsagen til gulsot udføres forskellige tests, ultralyd og CT af bughulen.
