Lipidperoxidation (LPO) er et vigtigt led i metabolisk metabolisme. Dens hovedfunktion er at forny lipiderne i cellemembraner.
I en sund person styres lipidperoxidationsprocesser af det såkaldte antioxidantsystem, som regulerer hastigheden og aktiviteten af fosforylering ved at binde provokerende faktorer eller neutralisere nok peroxider til at forhindre et overskud af slutprodukter af stofskiftet. Styrkelse af oxidationsprocessen kan være udgangspunktet i de patofysiologiske processer af et betydeligt antal sygdomme. Denne proces omfatter trinene enzymatisk og ikke-enzymatisk autooxidation.
Visninger
Til modifikation af fosfolipid-dobbeltlaget i cellemembraner finder enzymatisk oxidation sted. Derudover er det involveret i dannelsen af biologisk aktive stoffer, afgiftning af kroppen, metaboliske reaktioner. Ikke-enzymatisk oxidation viser sig på den anden side som en ødelæggende faktor i cellens liv. På grund af uddannelseet stort antal frie radikaler og ophobning af peroxider, aktiviteten af antioxidantsystemet falder, og som følge heraf observeres kropscellers død.
Sexcyklus
For at starte lipidperoxidation er tilstedeværelsen af frie oxygenradikaler, som har en uparret elektron på det ekstreme energiniveau, nødvendig. Efter reduktionen af molekylet dannes oxygensuperoxid, som reagerer med brintatomer og bliver til hydrogenperoxid. For at regulere mængden af superoxider inde i cellen er der superoxiddismutase, som danner hydrogenperoxid, og katalase, peroxidase neutraliserer det til vand. Hvis en levende organisme har været udsat for ioniserende stråling, vil mængden af frie hydroxylradikaler stige dramatisk. Ud over oxygenhydroxid kan dets andre aktive former fungere som initiatorer af lipidperoxidation.
Produkter af lipidperoxidation bruges enten af kroppen eller bruges til syntese af prostaglandiner (stoffer involveret i inflammationsreaktioner), tromboxaner (inkluderet i kaskaden af trombogene reaktioner), binyrehormoner.
Kontrolsystem
Afhængigt af cellemembranens grundlæggende struktur kan hastigheden, aktiviteten og mængden af de resulterende oxidationsprodukter variere. Så for eksempel er aktiviteten af lipidperoxidation højere, hvor umættede fedtsyrer dominerer i cellevæggen, og langsommere, hvis kolesterol er grundlaget for CS. UndtagenDerudover er metaboliske enzymer en faktor, der regulerer mængden og hastigheden af dannelsen af frie iltradikaler, samt udnyttelsen af peroxider. Stoffer, der påvirker lipidsammensætningen af cellemembranen og dens vilkårlige ændring i overensstemmelse med kroppens behov, deltager også i lipidperoxidationsreaktionen. Disse omfatter vitamin E og K, thyroxin (et skjoldbruskkirtelhormon), hydrocortison, kortison og aldosteron (feedback). Metalioner, vitamin C og D destabiliserer cellevæggen.
Procesbrud
Metaboliske produkter af lipidperoxidation kan ophobes i væv og kropsvæsker, hvis antioxidantsystemet ikke har tid til at udnytte dem i den nødvendige hastighed. Som et resultat afbrydes transporten af ioner over cellemembranen, hvilket indirekte kan påvirke ionsammensætningen af den flydende del af blodet, hastigheden af polarisering og depolarisering af muskelcellemembraner (forringe ledningen af nerveimpulser, deres kontraktilitet, øge den refraktære periode), fremme frigivelsen af væske til det ekstracellulære rum (ødem, blodkoagulering, elektrolyt ubalance). Derudover omdannes hovedprodukterne af lipidperoxidation, efter en række biokemiske reaktioner, til aldehyder, ketonstoffer, syrer osv. Disse stoffer har en toksisk virkning på kroppen, manifesteret i et fald i hastigheden af DNA-syntese, en stigning i kapillær permeabilitet, en stigning i onkotisk tryk og som følge heraf slamsyndrom.
Kliniske manifestationer
Da en stigning i mængden af frie iltradikaler har en skadelig virkning på cellevæggen, og stofskifteprodukter forstyrrer processen med metabolisme og syntese af nukleinsyrer og også forgifter kroppen, er de en patofysiologisk faktor i udvikling af en række kliniske tilstande. Lipidperoxidationens rolle er vigtig ved sygdomme i lever, led, parasitære infektionssygdomme, hæmodynamiske lidelser, cancer, skader og forbrændinger. LPO er en af faktorerne i udviklingen af åreforkalkning. Frie radikaler, oxiderende kolesterol og dets lavmolekylære fraktioner, danner produkter, der beskadiger karvæggen. Dette udløser en kaskade af typiske patologiske reaktioner, der tager sigte på at eliminere skaden. Dette fremkalder trombose, ophobning af blodpropper i lumen af små kar eller vedhæftning til deres vægge. Som følge heraf bremses bevægelsen af blod i dette område, da karrets lumen er blevet smallere. Dette bidrager til yderligere ophobning af blodpropper. De mest modtagelige for sådanne ændringer er kranspulsårerne, aorta, som manifesterer sig i klinikken som symptomer på koronar hjertesygdom.
Forebyggende foranst altninger
Praktikere skal være opmærksomme på, at diagnostiske og terapeutiske procedurer kan aktivere lipidperoxidationsmekanismen. Patienten skal advares om dette. Provokerende faktorer omfatter strålebehandling (til onkologi), ultravioletbestråling (for rakitis, inflammatoriske sygdomme i bihulerne, antibakteriel behandling af lokaler), magnetiske felter (MRI, CT, fysioterapi), sessioner i et trykkammer (for poliomyelitis, bjergsyge).
Forebyggelse og terapi
Personal, der arbejder i røntgenrum, sygeplejersker, fysioterapeuter, klatrere, overvægtige mennesker har brug for at spise fødevarer, der indeholder naturlige antioxidanter: fisk, solsikke- eller olivenolie, urter, æg, grøn te.
Ud over at ændre kosten kan du bruge lægemidler, der binder bestemte grupper af frie radikaler eller kombinerer med metaller med variabel valens. Således erstatter de frie molekyler af aktivt oxygen, og forhindrer dem i at binde sig til LPO-forstærkere.
Diagnose
På det nuværende udviklingsstadium af laboratorieforskning har vi mulighed for at påvise peroxider i sammensætningen af biologiske væsker i den menneskelige krop. Dette kræver fluorescensmikroskopi. Kort sagt, identificer lipidperoxidation. Betydningen af denne diagnostiske test behøver ingen forklaring. Trods alt er grundlaget for et betydeligt antal sygdomme den overdrevne aktivitet af lipidperoxidation. Identifikation af denne tilstand bestemmer behandlingens taktik.
Ud fra et norm alt fysiologisk synspunkt er lipidperoxidation nødvendigtil dannelse af steroidhormoner, inflammatoriske mediatorer, cytokiner og thromboxaner. Men når mængden af produkter fra udvekslingen af disse kemiske reaktioner overstiger den tilladte værdi, og peroxider beskadiger celleorganeller, forstyrrer syntesen af DNA og proteiner, træder antioxidantsystemet i gang, hvilket reducerer mængden af frie iltradikaler, metalioner med variable valens. Derudover øger det syntesen af katalase og peroxidase for at udnytte overskydende peroxider og produkter fra deres videre metabolisme.
