Renin-angiotensin-aldosteron-systemet er et kompleks af enzymer og hormoner, der opretholder homeostase. Regulerer balancen mellem s alt og vand i kroppen og blodtryksniveauet.
Arbejdsmekanisme
Fysiologi af renin-angiotensin-aldosteron-systemet stammer fra grænsen til cortex og medulla i nyren, hvor der er juxtaglomerulære celler, der producerer peptidase (enzym) - renin.
Renin er et hormon og det første led i RAAS.
Situationer, hvor renin frigives til blodet
Der er flere tilstande, hvor hormonet kommer ind i blodbanen:
- Formindskelse af blodgennemstrømningen i nyrevævet - med inflammatoriske processer (glomerulonefritis osv.), med diabetisk nefropati, nyretumorer.
- Formindskelse af cirkulerende blodvolumen (med blødning, gentagne opkastninger, diarré, forbrændinger).
- Fald i blodtryk. Nyrernes arterier indeholder baroreceptorer, der reagerer på ændringer i systemisk tryk.
- Ændring i koncentrationen af natriumioner. I den menneskelige krop er der ophobninger af celler, der reagerer på ændringer i blodets ioniske sammensætning ved at stimulere produktionen af renin. S alt går tabt ved kraftig svedtendens samt opkastning.
- Stress, psyko-emotionel stress. Det juxtaglomerulære apparat i nyren er innerveret af sympatiske nerver, som aktiveres af negative psykologiske påvirkninger.
I blodet mødes renin med et protein - angiotensinogen, som produceres af leverceller og tager et fragment fra det. Angiotensin I dannes, som er virkningskilden for det angiotensin-konverterende enzym (ACE). Resultatet er angiotensin II, der fungerer som det andet led og er en kraftig vasokonstriktor af arteriesystemet (sammentrækker blodkarrene).
Effekter af angiotensin II
Mål: Forøg blodtrykket.
- Fremmer syntesen af aldosteron i zona glomeruli i binyrebarken.
- Påvirker midten af sult og tørst i hjernen, hvilket forårsager en "s alt" appetit. Menneskelig adfærd bliver motiveret til at søge vand og s alt mad.
- Påvirker de sympatiske nerver og fremmer frigivelsen af noradrenalin, som også er en vasokonstriktor, men mindre kraftig.
- Påvirker blodkar og får dem til at krampe.
- Involveret i udviklingen af kronisk hjertesvigt: fremmer spredning, fibrosekar og myokardium.
- Reducerer glomerulær filtrationshastighed.
- Sænker produktionen af bradykinin.
Aldosteron er den tredje komponent, der virker på nyrernes terminale tubuli og fremmer udskillelsen af kalium- og magnesiumioner fra kroppen og den omvendte absorption (reabsorption) af natrium, klor og vand. På grund af dette øges mængden af cirkulerende væske, blodtrykstallene stiger, og nyrernes blodgennemstrømning øges. Aldosteronreceptorer findes ikke kun i nyrerne, men også i hjertet og blodkarrene.
Når kroppen når homeostase, begynder vasodilatorer (stoffer, der udvider blodkar) - bradykinin og kallidin - at blive produceret. Og RAAS-komponenterne ødelægges i leveren.
Skema af renin-angiotensin-aldosteron-systemet
Som ethvert system kan RAAS fejle. Patofysiologien af renin-angiotensin-aldosteron-systemet manifesterer sig under følgende forhold:
- Nederlag af binyrebarken (infektion, blødning og traumer). En tilstand af aldosteronmangel udvikler sig, og kroppen begynder at miste natrium, klorid og vand, hvilket fører til et fald i mængden af cirkulerende væske og et fald i blodtrykket. Tilstanden kompenseres ved introduktion af s altvandsopløsninger og aldosteronreceptorstimulerende midler.
- En tumor i binyrebarken fører til et overskud af aldosteron, som indser dets virkninger og øger blodtrykket. Celledelingsprocesserne aktiveres også, der ermyokardiehypertrofi og fibrose, og hjertesvigt udvikler sig.
- Patologi i leveren, når ødelæggelsen af aldosteron forstyrres, og dets ophobning sker. Patologi behandles med aldosteronreceptorblokkere.
- Nyrearteriestenose.
- Inflammatorisk nyresygdom.
Betydningen af RAAS for liv og medicin
Renin-angiotensin-aldosteron-systemet og dets rolle i kroppen:
- tager aktivt del i at opretholde et norm alt blodtryk;
- sikrer balancen mellem vand og s alte i kroppen;
- vedligeholder syre-base-balancen i blodet.
Systemet fungerer muligvis ikke. Ved at handle på dets komponenter kan du bekæmpe hypertension. Mekanismen for nyrehypertension er også tæt forbundet med RAAS.
Meget effektive grupper af lægemidler, der syntetiseres takket være undersøgelsen af RAAS
- "Prily". ACE-hæmmere (blokkere). Angiotensin I omdannes ikke til angiotensin II. Ingen vasokonstriktion - ingen stigning i blodtrykket. Præparater: Amprilan, Enalapril, Captopril osv. ACE-hæmmere forbedrer diabetespatienters livskvalitet betydeligt, hvilket forhindrer nyresvigt. Lægemidlerne tages i minimumsdosis, hvilket ikke forårsager et fald i trykket, men kun forbedrer lokal blodgennemstrømning og glomerulær filtration. Medicin er uundværlig ved nyresvigt, kronisk hjertesygdom og fungerer som en af demidler til behandling af hypertension (hvis der ikke er kontraindikationer).
- "sartaner". Angiotensin II-receptorblokkere. Fartøjerne reagerer ikke på det og trækker sig ikke sammen. Lægemidler: Losartan, Eprosartan osv.
Det modsatte af renin-angiotensin-aldosteron-systemet er kinin-systemet. Blokering af RAAS fører derfor til en stigning i komponenterne i kininsystemet (bradykinin osv.) i blodet, hvilket gunstigt påvirker hjertets væv og vaskulære vægge. Myokardiet oplever ikke sult, fordi bradykinin øger den lokale blodgennemstrømning, stimulerer produktionen af naturlige vasodilatorer i cellerne i nyremarven og mikrocytter i opsamlingskanalerne - prostaglandin E og I2. De neutraliserer pressorvirkningen af angiotensin II. Karrene er ikke krampagtige, hvilket sikrer tilstrækkelig blodtilførsel til kroppens organer og væv, blodet bliver ikke hængende, og dannelsen af aterosklerotiske plaques og blodpropper reduceres. Kininer har en gavnlig virkning på nyrerne, øger diurese (daglig urinproduktion).
