HIV: patogenese, ætiologi, symptomer, diagnostiske undersøgelser, diagnosetræk, behandlingsmetoder og konstant medicinsk overvågning

Indholdsfortegnelse:

HIV: patogenese, ætiologi, symptomer, diagnostiske undersøgelser, diagnosetræk, behandlingsmetoder og konstant medicinsk overvågning
HIV: patogenese, ætiologi, symptomer, diagnostiske undersøgelser, diagnosetræk, behandlingsmetoder og konstant medicinsk overvågning

Video: HIV: patogenese, ætiologi, symptomer, diagnostiske undersøgelser, diagnosetræk, behandlingsmetoder og konstant medicinsk overvågning

Video: HIV: patogenese, ætiologi, symptomer, diagnostiske undersøgelser, diagnosetræk, behandlingsmetoder og konstant medicinsk overvågning
Video: Derfor er klamydia så akavet 2024, Juli
Anonim

Som et resultat af nederlaget for den humane immundefektvirus i individets immunsystem, udvikler den langsomt fremadskridende sygdom AIDS. Som følge heraf bliver kroppen meget sårbar over for infektioner af den opportunistiske type, samt neoplasmer, som efterfølgende fører til døden. Uden specifik terapi dør patienten på omkring ti dage. Forlænger levetiden for antiretrovirale midler markant. Der er ingen vaccine mod HIV. Den eneste måde at beskytte dig selv på er at træffe forebyggende foranst altninger for at reducere risikoen for infektion til et minimum. Artiklen vil diskutere HIV-behandling, ætiologi, patogenese, epidemiologi, diagnose og klinik.

Ætiologi

Agensen for denne infektion er HIV-1-virussen fra retrovirusfamilien, en underfamilie af lentivirus, dvs. langsomme vira. Den har i sin struktur:

  • shell;
  • matrix;
  • skalnukleotid;
  • RNA er genomisk, det omfatter et fragment af integrationskomplekset, nukleoproteiner og laterale legemer.
HIV-infektion
HIV-infektion

Når du zoomer ind, kan du se kernen og skallerne af virussen. Den ydre membran består af virusets egne proteiner. Disse stoffer danner 72 processer. Inde i nukleotidet er der to RNA-molekyler (vir alt genom), protein og enzymer: RNase, protease, transkriptase. Strukturen af HIV-genomet ligner andre retrovira, den består af følgende gener:

  • Tre strukturelle dem, deres betegnelse er gag, pol, env, som er typiske for enhver retrovirus. De fremmer syntesen af virionproteiner.
  • Seks regulatoriske: tat - øger reduplicering tusind gange, regulerer ekspressionen af cellulære gener, rev - aktiverer selektivt produktionen af strukturelle proteiner af viruset, hjælper med at reducere syntesen af regulatoriske proteiner i de senere stadier af sygdommen, nef - sikrer balance mellem kroppen og virussen, vpr, vpu for HIV-1, vpx for HIV-2. Samtidig funktion af nef og tat bidrager til den vægtede reduplicering af virussen, hvilket ikke fører til døden af den celle, der er inficeret med virussen.

Epidemiologi

Udviklingen af sygdommen afhænger ikke kun af ætiologien og patogenesen af HIV-infektion, epidemiologi er også vigtig. Der er flere måder at overføre den humane immundefektvirus på:

  1. Gennem blodet. Hos en syg person findes virussen i spyt, sved, sæd, blod, skedesekret og andre kropsvæsker. Ved direkte kontakt af blod med beskadigede hudoverflader eller slimhinder,infektion. Hvis bloddonoren var bærer af hiv, så vil en rask person, som den blev transfunderet til, vise tegn på sygdommen inden for tre måneder. Til at begynde med vil de ligne det kliniske billede af forkølelse og vil vise sig ved hovedpine, feber, ondt i halsen og dårlig appetit. Virusset fra inficeret blod kommer ind i blodet ved kontakt med en åben såroverflade. Det er vigtigt at huske, at en sund dermis er en barriere, der ikke tillader infektion at passere igennem, det vil sige, at inficeret blod, der er faldet på en sådan overflade, ikke er en trussel. Sandsynligheden for infektion øges, når den punkteres i tilfælde af dårlig eller slet ingen sterilisering af medicinske instrumenter. Denne smittemåde er mest almindelig blandt personer, der bruger narkotiske stoffer og bruger den samme nål.
  2. Husstand - ret sjælden. Infektion opstår ved samtidig brug af følgende genstande med den inficerede: lancetter, værktøjer til manicure, piercing, tatoveringer og andre piercing- og skæreprodukter.
  3. Fra mor til baby. Brugen af moderne medicin reducerer betydeligt muligheden for at overføre patogenet fra en gravid kvinde til et barn. Behandlingen bør startes så tidligt som muligt og overvåges regelmæssigt af en læge. Vaginal fødsel anbefales ikke, kejsersnit foretrækkes. Amning bør også undgås, da en inficeret mor har virus i sin modermælk.
  4. Seksuel - den mest almindelige måde. Omkring firs procents chance for at blive smittet med HIV gennem ubeskyttet sex med en syg personindividuel. Og det er lige meget, om der var én kontakt eller flere. Tilstedeværelsen af seksuelt overførte sygdomme øger risikoen for infektion. Kroniske sygdomme og svag immunitet fremkalder den hurtige spredning af virussen. Du kan forebygge HIV-infektion ved at bruge antivirale lægemidler, som skal tages umiddelbart efter seksuel kontakt. Forebyggelsesforløbet er omkring 28 dage.

Klinisk billede

Udviklingen af sygdommen bestemmes af både ætiologiske og patogenetiske faktorer, dvs. ætiologi og patogenese. HIV-klinikken afhænger af sygdomsstadiet:

  • I, eller inkubation. Dens varighed er fra tre uger til tre måneder, dvs. dette er intervallet fra det øjeblik, infektionen indtræder til kroppens reaktion i form af antistofproduktion og kliniske manifestationer.
  • II eller primære manifestationer. Det tager fra flere dage til flere måneder. Der er forskellige varianter af det: asymptomatisk - kun antistoffer produceres; akut infektion uden sekundære sygdomme - det er karakteriseret ved feber, pharyngitis, diarré, udslæt på slimhinderne og dermis, lymfadenopati, aseptisk meningitis samt et fald i antallet af CD4-lymfocytter; akut infektion med en sekundær sygdom - på baggrund af immundefekt observeres milde herpetiske læsioner, candidiasis. Antallet af CD4-lymfocytter er betydeligt reduceret.
  • III, eller subklinisk. Dens varighed er fra to til tyve eller flere år. Som et resultat af produktionen af et stort antal CD4-lymfocytter kompenseres immunresponset, immundefekten vokser langsomt. Vedholdendegeneraliseret lymfadenopati er det primære kliniske billede af dette stadium.
  • IV eller sekundære sygdomme. På baggrund af en betydelig immundefekt tilstand udvikles onkologiske og opportunistiske infektionssygdomme. Der skelnes mellem følgende understadier: IV (A) - forekommer seks til ti år efter infektionens begyndelse og er karakteriseret ved virale og svampelæsioner i huden, slimhinderne og de øvre luftveje. IV (B) - udvikler sig på syv til ti år. Det perifere nervesystem, indre organer angribes, individet taber sig, feber vises. IV (B) - kommer frem i lyset om ti - tolv år. Det er karakteriseret ved udvikling af livstruende sekundære patologier.
  • V eller terminal. Døden opstår som følge af det irreversible forløb af sekundære patologier på trods af tilstrækkelig antiretroviral behandling.
AIDS-virus
AIDS-virus

Ætiologi, patogenese og klinik for HIV-infektion er forskellig. Alle stadier af sygdommen vil ikke nødvendigvis manifestere sig med udviklingen af patologien. Varigheden af infektionsforløbet varierer fra flere måneder til tyve år. Symptomer på AIDS, der kan identificeres uden laboratorietest:

  • brain tocoplasmosis;
  • Kaposis sarkom;
  • herpetiske læsioner af slimhinder og dermis;
  • pneumocystis lungebetændelse;
  • cryptococcosis ekstrapulmonal;
  • skade på organer, med undtagelse af nogle organer (lever, milt), samt lymfeknuder, af cytomegalovirus;
  • candidiasis i lungerne,bronkier og esophageal slimhinde;
  • cryptosporidiose med diarré i mere end en måned;
  • multifokal leukoencefalopati;
  • udbredt mycobacteriosis, der påvirker cervikale og submandibulære lymfeknuder, dermis og lunger;
  • cerebr alt lymfom.

Patogenese af HIV-infektion

Der skelnes mellem følgende stadier i udviklingen:

  • Virosemic tidligt. Virussen formerer sig i forskellige perioder og ret svagt. Der er en stigning i HIV-inficerede CD4 T-lymfocytter og et fald i CD4+ celler. Ti dage efter infektion bliver det muligt at påvise p24-antigenet i blodet. Den maksimale koncentration af virussen observeres tættere på den tyvende dag efter infektion. På dette tidspunkt vises specifikke antistoffer i blodbanen. Placeringen af den første indtræden af HIV er af stor betydning. For eksempel, hvis små doser af virussen kommer på slimhinderne, fører dette til dannelsen af lokale immunresponser under efterfølgende angreb af patogenet.
  • Asymptomatisk. Et karakteristisk træk ved HIV-patogenesen er dens ret lange periode (ca. ti til femten år), hvor det er muligt ikke at afsløre tegn på sygdommen hos en HIV-inficeret person. Kroppens beskyttende system hæmmer reproduktionen af patogenet.
  • Antistofproduktion. Neutraliserende antistoffer rettet mod gp 41 og gp 120 hjælper med at undertrykke virussen. I deres fravær sker udviklingen af sygdommen og døden hurtigere.
  • Immunsuppression er det næste stadie, der identificeres i patogenesen af HIV-infektion. Aktiveringercytotoksiske lymfocytter bidrager til brugen af lægemidler såsom kokain, samtidige seksuelt overførte patologier og nogle andre virale komponenter. Øget viral replikation fører til en anden bølge af viræmi, som detekteres cirka fjorten måneder før starten af kliniske manifestationer af AIDS. I denne periode falder niveauet af antistoffer. Bidrage til reduktion af T-lymfocytter cytomegalovirus, kroppens immunrespons, dannelsen af syncytia, infektion af progenitorceller. I patogenesen af HIV er udviklingen af immunsuppression desuden påvirket af:
  • Cirkulerende immunkomplekser Ar+At hæmmer forekomsten af immunresponser ved at binde sig til CD4-receptoren i T-hjælperceller og derved blokere deres aktivering.
  • Reduktion af antallet af T-hjælpere hjælper med at reducere aktiviteten af andre celler i individets immunsystem.
positiv analyse
positiv analyse

Kort sagt inkluderer patogenesen af HIV, som med andre infektioner, følgende modsatrettede elementer:

  • skadelig virkning af patogenet, og ret aktiv;
  • Kroppens reaktion i form af en defensiv reaktion.

I denne kamp vinder virus desværre.

Grundlæggende principper for behandling

Definitivt helbrede patienter inficeret med den humane immundefektvirus, det er ikke muligt. Al igangværende terapi er rettet mod at bremse udviklingen og forebygge sygdommen. Det inkluderer følgende behandlinger:

  • antiretroviral;
  • profylaktisk;
  • antiopportunistisk;
  • patogenetisk, information som indsamles som et resultat af at studere ætiologien og patogenesen af HIV-infektion.

Ved hjælp af antiretroviral eller ARV-terapi forlænges den forventede levetid, og perioden med udvikling af AIDS forsinkes. For at bekæmpe infektionen har du brug for:

  • kemoterapeutiske midler rettet mod patogenet;
  • farmakoterapi af parasitære, bakterielle, opportunistiske, svampe-, protozoale infektionstilstande;
  • onkologisk behandling;
  • lægemiddelkorrektion af syndromer, der er forbundet med HIV-infektion, såvel som immundefekt.
Tabletter til hver dag
Tabletter til hver dag

At studere ætiologien og patogenesen af HIV hjælper med at vælge terapi. Flere grupper af medicin bruges i behandlingen:

  1. Nukleosidanaloger - lægemidler, der blokerer for reproduktionen af vira.
  2. Ikke-nukleosid revers transkriptasehæmmere - stop replikation.
  3. HIV-proteasehæmmere - som et resultat af deres virkning kan proteolytiske enzymer ikke udføre deres funktion, og viruspartikler mister deres evne til at inficere nye celler.

HIV-patogenese tages i betragtning i farmakoterapi. Principperne for antiretroviral terapi er som følger:

  • behandling for livet;
  • brug af flere antivirale midler på samme tid.

Behandlingens effektivitet styres af laboratorietyper af forskning. Om nødvendigt justeres kemoterapi. Således behandlingsmetodernebrugt af praktiserende læger er som følger:

  • tager antiretrovirale midler;
  • farmakoterapi af patologiske tilstande, der er opstået på baggrund af HIV.

Hvis der er afbrydelser eller afbrydelse af behandlingen, begynder redupliceringen af virussen igen, millioner af kopier af den vises. Alle patienter er under konstant lægetilsyn.

HIV: ætiologi, epidemiologi, patogenese

Det forårsagende middel til infektion er i stand til at trænge ikke kun ind i mennesket, men også ind i dyrekroppen. Underfamilien af lentivirus, som HIV tilhører, er langsomme vira, det er takket være dem, at sygdommen får et langvarigt og kronisk forløb. Det forårsagende middel i det ydre miljø er ustabilt og dør inden for tredive minutter ved en temperatur på 56 grader. Kemiske desinfektionsmidler har også en skadelig virkning på det. Ultraviolet bestråling, stråling og temperaturer op til minus 70 grader har dog ingen effekt på virussen. Under normale forhold, i biologiske væsker og i blodet, bevarer den sin vitalitet i flere dage. Et individ, uanset stadiet af den infektiøse proces, er kilden til infektion. Det forårsagende middel er isoleret fra:

  • modermælk;
  • sperm;
  • hemmelig skede;
  • knoglemarv;
  • blod;
  • liquor;
  • spyt.

Gennem ovenstående biovæsker udføres infektion.

Der skelnes mellem følgende transmissionsstier:

  • parenteral;
  • seksuel;
  • gennem modermælk;
  • transplacental.
Sprøjte med blod
Sprøjte med blod

Risikogruppen bør omfatte:

  • injicerende stofbrugere;
  • homoseksuelle;
  • biseksuel;
  • heteroseksuel;
  • modtagere af blod, såvel som dets komponenter og transplanterede væv og organer;
  • hæmofilipatienter.

Ætiologien og patogenesen af HIV-infektion er tæt forbundet. Udviklingen af patologi påvirkes ikke kun af betingelserne og årsagerne til dens forekomst, men også af patogenetiske faktorer, der opstår i løbet af sygdommen. Virussen er kun i stand til at komme ind i en persons krop gennem slimhinderne og dermis, som er beskadiget. Immunsystemet lider mest under det, selvom det også påvirker andre systemer, såvel som organer. Hovedmålet for virussen er makrofager, lymfocytter, mikrogliaceller. Kort fort alt kan patogenesen af HIV-infektion karakteriseres som selektiv celleskade med indtræden af progressiv immundefekt. Lymfocytter betragtes som de vigtigste celler, der er ansvarlige for immunitet. Det forårsagende middel påvirker hovedsageligt T4-lymfocytter, på grund af det faktum, at deres receptor har en strukturel lighed med virusets receptorer. Dette fænomen hjælper det med at trænge ind i T4-lymfocytter, som et resultat af en sådan invasion formerer virussen sig aktivt, og blodceller dør. Når deres antal reduceres med mere end to gange, bliver immunsystemet ude af stand til at klare et vir alt angreb, og individet bliver magtesløst over for enhver infektion. Så den usædvanlige patogenese af HIV-infektion ligger i densprogression og langsom død af immunsystemet.

Diagnostiske foranst altninger

Bangi-kriterier anbefales til AIDS-diagnose:

  • Fald i kropsvægt med mere end ti procent af den oprindelige, langvarige diarré og feber (ca. en måned). Sådanne tegn kaldes store.
  • Små omfatter herpesinfektion i progressions- eller dissemineringsstadiet, vedvarende hoste, herpes zoster, generaliseret dermatitis og konstant kløe, generaliseret lymfadenopati.
  • Tilstedeværelse i 1 mm3 T4-celler mindre end 400, dvs. halvdelen af normen.
Blod til analyse
Blod til analyse

Laboratorieundersøgelser udføres i flere faser:

  • ved hjælp af enzymimmunoassay bestemmes antistoffer mod virale proteiner;
  • positive sera studeres ved immunblotting for at påvise antistoffer mod individuelle antigener af virussen.

AIDS kort fort alt

Dette er en progressiv sygdom, der skyldes HIV-infektion. I patogenesen af AIDS skelnes der adskillige perioder, hvis kliniske manifestationer afhænger af typen af patogen, mængden af virus og infektionsmetoden. I den indledende fase af infektionen, det vil sige, når immunfunktionerne bevares, udvikles der responser, der er rettet mod produktionen af specifikke antistoffer. De kan påvises i blodserumet efter infektion efter en til tre måneder. Med den videre udvikling af sygdommen falder antallet af lymfocytter betydeligt, og virussen replikerer aktivt. Skabt i kroppengunstige betingelser for forekomsten af opportunistiske infektioner forårsaget af bakterier, helminths, vira, svampe samt udviklingen af autoimmune processer og tumorer af ondartet karakter. Udover immunforsvaret er centralsystemet også påvirket. Alle krænkelser er irreversible og fører til den enkeltes død.

Særligheder ved HIV-symptomer hos børn

HIV hos babyer født af inficerede mødre er karakteriseret ved hurtig progression. Hvis barnet er mere end et år gammelt, og han blev smittet, forløber sygdommens forløb og udvikling langsomt. Derfor er det vigtigt at studere ætiologien og patogenesen. Klinikken for HIV-infektion i den yngre generation er karakteriseret ved en forsinkelse i fysisk og psykomotorisk udvikling. Hos babyer er bakterielle tilbagevendende infektioner ret almindelige. Derudover diagnosticeres encefalopati, interstitiel lymfoid lungebetændelse, anæmi, hyperplasi af de pulmonale lymfeknuder og trombocytopeni. Ved at studere patogenesen af HIV hos børn afslører læger, hvordan infektionen udvikler sig, og hvad er mekanismerne bag dens forekomst.

I stedet for en konklusion

De vigtigste metoder til overvågning af HIV-infektion er fokuseret på epidemiologiens særegenheder, lang inkubationsperiode og brede infektionsområder. Sværhedsgraden af sygdommen og de negative sociale konsekvenser af dem, der er inficeret med denne infektion, gør overvågning vanskelig. Derfor er spørgsmålet om anonymitet og fortrolighed af stor betydning.

Medicin
Medicin

Psykologisk støtte og rådgivning til enkeltpersoner, såsom aftalermedicin, kun med deres samtykke. Indtil nu er information om ætiologi, patogenese og klinik for HIV-infektion blevet undersøgt og indsamlet. Behandling af personer, der er inficeret med virussen, kan forbedre og forlænge deres liv markant.

Anbefalede: