Glukagon og insulin er pancreashormoner. Funktionen af alle hormoner er reguleringen af stofskiftet i kroppen. Hovedfunktionen af insulin og glukagon er at forsyne kroppen med energisubstrater efter måltider og under faste. Efter at have spist er det nødvendigt at sikre, at glukose kommer ind i cellerne og opbevarer dets overskud. I fasteperioden skal du udvinde glukose fra reserver (glykogen) eller syntetisere det eller andre energisubstrater.
Det er en udbredt opfattelse, at insulin og glukagon nedbryder kulhydrater. Det er ikke sandt. Enzymer sørger for nedbrydning af stoffer. Hormoner regulerer disse processer.
Syntese af glukagon og insulin
Hormoner produceres i de endokrine kirtler. Insulin og glukagon - i bugspytkirtlen: insulin i β-celler, glukagon - i α-celler på de Langerhanske øer. Begge hormoner er protein i naturen og syntetiseres fra prækursorer. Insulin og glukagon frigives i modsatte tilstande: insulin ved hyperglykæmi, glukagon ved hypoglykæmi. Halveringstiden for insulin er 3-4 minutter, dens konstant varierende sekretion holder glukoseniveauet i blodet på et snævert niveau.indenfor.
Effekter af insulin
Insulin regulerer stofskiftet, primært koncentrationen af glukose. Det påvirker membran- og intracellulære processer.
Membraneffekter af insulin:
- stimulerer transporten af glukose og en række andre monosaccharider,
- stimulerer transporten af aminosyrer (hovedsageligt arginin),
- stimulerer transporten af fedtsyrer,
- stimulerer cellens optagelse af kalium- og magnesiumioner.
Insulin har intracellulære virkninger:
- stimulerer DNA- og RNA-syntese,
- stimulerer proteinsyntese,
- øger stimuleringen af enzymet glykogensyntase (sikrer syntesen af glykogen fra glucose - glykogenese),
- stimulerer glucokinase (enzym, der fremmer omdannelsen af glucose til glykogen under forhold med overskud),
- hæmmer glucose-6-phosphatase (et enzym, der katalyserer omdannelsen af glucose-6-phosphat til fri glucose og dermed hæver blodsukkeret),
- stimulerer lipogenese,
- hæmmer lipolyse (på grund af hæmning af cAMP-syntese),
- stimulerer syntesen af fedtsyrer,
- aktiverer Na+/K+-ATP-ase.
Insulins rolle i transporten af glukose ind i celler
Glucose kommer ind i cellerne ved hjælp af specielle transporterproteiner (GLUT). Talrige GLUT'er er lokaliseret i forskellige celler. I cellemembranerne i skelet- og hjertemuskler, fedtvæv, leukocytter og det kortikale lag af nyrernearbejde insulinafhængige transportører - GLUT4. Insulintransportører i membranerne i CNS og leverceller er nsulin-uafhængige; derfor afhænger tilførslen af celler i disse væv med glukose kun af dets koncentration i blodet. I cellerne i nyrerne, tarmene, erytrocytterne kommer glucose ind uden bærere overhovedet ved passiv diffusion. Insulin er således nødvendigt for indtrængen af glukose i cellerne i fedtvæv, skeletmuskulatur og hjertemuskulatur. Med mangel på insulin vil kun en lille mængde glukose trænge ind i cellerne i disse væv, utilstrækkelig til at opfylde deres metaboliske behov, selv under forhold med høj blodsukkerkoncentration (hyperglykæmi).
Insulins rolle i glukosemetabolismen
Insulin stimulerer glukoseudnyttelsen gennem flere mekanismer.
- Øger aktiviteten af glykogensyntase i leverceller, stimulerer syntesen af glykogen fra glucoserester.
- Øger aktiviteten af glucokinase i leveren, stimulerer fosforyleringen af glucose med dannelsen af glucose-6-phosphat, som "låser" glucose i cellen, fordi det ikke er i stand til at passere gennem membranen fra celle til det ekstracellulære rum.
- Hæmmer leverphosphatase, som katalyserer den omvendte omdannelse af glucose-6-phosphat til fri glucose.
Alle ovenstående processer sikrer absorptionen af glucose af cellerne i perifert væv og reducerer dets syntese, hvilket fører til et fald i koncentrationen af glucose i blodet. Derudover bevarer cellernes øgede udnyttelse af glucose reserverne af andre intracellulære energisubstrater - fedtstoffer og proteiner.
Insulins rolle i proteinmetabolisme
Insulin stimulerer både transporten af frie aminosyrer ind i cellerne og proteinsyntesen i dem. Proteinsyntese stimuleres på to måder:
- på grund af mRNA-aktivering,
- ved at øge tilførslen af aminosyrer til cellen.
Derudover, som nævnt ovenfor, sænker cellens øgede brug af glucose som energisubstrat nedbrydningen af protein i den, hvilket fører til en stigning i proteinreserverne. På grund af denne effekt er insulin involveret i reguleringen af kroppens udvikling og vækst.
Insulins rolle i fedtstofskiftet
Membranen og intracellulære virkninger af insulin fører til en stigning i fedtdepoter i fedtvæv og leveren.
- Insulin sikrer, at glukose trænger ind i cellerne i fedtvævet og stimulerer dets oxidation i dem.
- Stimulerer dannelsen af lipoproteinlipase i endotelceller. Denne type lipase fermenterer hydrolysen af triacylglyceroler forbundet med blodlipoproteiner og sikrer flowet af de resulterende fedtsyrer ind i fedtvævsceller.
- Hæmmer intracellulær lipoproteinlipase og hæmmer dermed lipolyse i celler.
Glucagon-funktioner
Glucagon påvirker kulhydrat-, protein- og fedtstofskiftet. Det kan siges, at glucagon er en insulinantagonist med hensyn til dens virkninger. Hovedresultatet af glukagons arbejde er en stigning i koncentrationen af glucose i blodet. Det er glukagon, der vedligeholderdet nødvendige niveau af energisubstrater - glukose, proteiner og fedtstoffer i blodet i fasteperioden.
1. Glukagons rolle i kulhydratmetabolismen.
Giver glukosesyntese ved:
- forbedring af glykogenolyse (nedbrydning af glykogen til glucose) i leveren,
- øget glukoneogenese (syntese af glucose fra ikke-kulhydratprækursorer) i leveren.
2. Glukagons rolle i proteinmetabolisme.
Hormonet stimulerer transporten af glucagon-aminosyrer til leveren, som bidrager til levercellerne:
- proteinsyntese,
- syntese af glucose fra aminosyrer – glukoneogenese.
3. Glukagons rolle i fedtstofskiftet.
Hormonet aktiverer lipase i fedtvæv, som følge heraf stiger niveauet af fedtsyrer og glycerol i blodet. Dette fører til sidst igen til en stigning i koncentrationen af glukose i blodet:
- glycerol som et ikke-kulhydratprækursor er inkluderet i processen med gluconeogenese - glucosesyntese;
- fedtsyrer omdannes til ketonstoffer, som bruges som energisubstrater, der bevarer glukoselagrene.
Hormoners forhold
Insulin og glukagon er uløseligt forbundet. Deres opgave er at regulere koncentrationen af glukose i blodet. Glukagon giver sin stigning, insulin - et fald. De gør det modsatte arbejde. Stimulansen til produktionen af insulin er en stigning i koncentrationen af glukose i blodet, glukagon - et fald. Derudover hæmmer produktionen af insulin udskillelsen af glukagon.
Hvis syntesen af et af disse hormoner forstyrres, begynder det andet at virke forkert. For eksempel ved diabetes mellitus er insulinniveauet i blodet lavt, insulinets hæmmende virkning på glucagon svækkes, som følge heraf er niveauet af glukagon i blodet for højt, hvilket fører til en konstant stigning i blodet glukose, som karakteriserer denne patologi.
Forkert produktion af hormoner, deres forkerte forhold fører til fejl i ernæringen. Misbrug af proteinfødevarer stimulerer overskydende sekretion af glukagon, simple kulhydrater - insulin. Forekomsten af en ubalance i niveauet af insulin og glukagon fører til udvikling af patologier.
