Follikler og epitelceller er de vigtigste strukturelle og funktionelle elementer i skjoldbruskkirtlen. Hovedkomponenten i kolloidet er et protein - thyroglobulin. Denne forbindelse tilhører glycoproteiner. Biosyntesen af skjoldbruskkirtelhormoner og deres frigivelse til blodet styres af adenohypofysen thyreoidea-stimulerende hormon (TSH), hvis syntese stimuleres af thyreoliberin og hæmmes af hypofysen somatostatin. Med en stigning i koncentrationen af jodholdige hormoner i blodet falder skjoldbruskkirtlens funktion i hypofysen, og med en mangel øges den. En øget koncentration af TSH fremkalder ikke kun en stigning i biosyntesen af jodholdige hormoner, men også diffus eller nodulær hyperplasi af skjoldbruskkirtlens væv.
Skjoldbruskkirtelpatologi diagnosticeres ved hjælp af kliniske, biokemiske og patologisk-morfologiske metoder. Baseret på de opnåede data er følgende sygdomme etableret: endemisk struma, hypothyroidisme, diffus toksisk struma, sporadisk struma, kirteltumorer.
Diffus giftig struma er karakteriseret ved hypersekretion af skjoldbruskkirtelhormoner og diffus hypertrofi af skjoldbruskkirtlen. Denne patologi betragtes som en genetisk bestemt autoimmun sygdom, som er arvelig. Fremkalde udviklingen af struma infektionssygdomme (influenza, parainfluenza, influenza), pharyngitis, tonsillitis, encephalitis, stress, langvarig brug af jodpræparater. Sygdommen er karakteriseret ved en diffus (til tider ujævn) forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, kakeksi.
Hashimoto's struma henviser til en autoimmun sygdom, karakteriseret ved beskadigelse af skjoldbruskkirtelvævet, en krænkelse af syntesen af hormoner. Denne form for thyroiditis er karakteriseret ved et fald i syntesen af hormoner (triiodothyronin, thyroxin) og hypertrofi af skjoldbruskkirtlen. Denne patologi registreres oftere hos kvinder end hos mænd.
Endemisk skjoldbruskkirtelstruma er en kronisk sygdom karakteriseret ved en stigning i den endokrine kirtel, forstyrrelse af dens funktioner, stofskifte, forstyrrelser i nervesystemet og kardiovaskulære systemer. En mangel på jodsynergister (zink, kobolt, kobber, mangan) og et overskud af antagonister (calcium, strontium, bly, brom, magnesium, jern, fluor) bidrager til udviklingen af sygdommen.
Udover jodmangel fremkaldes udviklingen af struma ved brug af en enorm mængde produkter med antithyreoideastoffer (goitrogener). I dette tilfælde udvikles ikke-giftig struma i skjoldbruskkirtlen. Ved længerevarende jodmangel reduceres syntesen af T3 og T4.
På grund afaf disse biokemiske ændringer i kroppen aktiveres kompenserende mekanismer, især øges udskillelsen af TSH, hyperplasi af kirtlen udvikler sig (parenkymal struma i skjoldbruskkirtlen). Derudover øges adsorptionen af jod af skjoldbruskkirtlen (4-8 gange), syntesen af hormonet T3 øges, hvis biologiske aktivitet er 5-10 gange højere end thyroxin. I fremtiden eliminerer kompenserende mekanismer ikke fuldstændigt de skadelige virkninger af langvarig jodmangel. I den endokrine kirtel dannes kirtelvævsatrofier, cyster, adenomer, og bindevæv udvikles, det vil sige strumahypertrofi af skjoldbruskkirtlen udvikles. Med diagnosen "skjoldbruskkirtelstruma" forstyrres lipid-, kulhydrat-, protein- og vitamin-mineralstofskiftet.
