Kardiogent shock (CS) er den mest alvorlige komplikation til myokardieinfarkt eller akut skade på hjertemusklen. Det inkluderer en skarp hæmning af myokardiets pumpefunktion, ledsaget af et fald i blodtrykket og udvikling af pulmonal hypertension. Dette er det ekstreme terminale stadie i udviklingen af venstre ventrikelsvigt, en akut forstyrrelse i hjerteaktiviteten, som ofte uundgåeligt ender med patientens død.
Sygdomstyper
I patogenesen af kardiogent shock er i første omgang hæmning af hjertets systoliske funktion, hvilket fører til en forarmelse af blodforsyningen. Og udviklingen af en sådan komplikation sker på flere måder. For eksempel med en reflekseffekt, med en betydelig svækkelse af hjertemusklen, med udvikling af hæmodynamisk signifikante arytmier eller med kombineret myokardieskade. Ifølge de angivne krænkelser af kontraktilitetskelne mellem sådanne varianter af kardiogent shock:
- reflekschok forbundet med en stærk stimulus, ofte en skarp smerte;
- True CABG forårsaget af direkte skade på hjertemusklen ved myokardieinfarkt eller akut myocarditis, hjertetamponade, papillær muskelruptur eller ødelæggelse af venstre ventrikelklap;
- arytmisk variant af CABG, der udvikler sig med ventrikulær fibrillation eller takykardi, idioventrikulær rytme, tværgående blokering eller svær bradysystoli;
- Reaktiv CABG forbundet med multifaktoriel hjertesygdom, såsom myokardieinfarkt og hæmodynamisk signifikant arytmi.
Traditionel klassifikation for kardiogent shock blev udviklet og præsenteret i 1971 af den sovjetiske kardiolog og akademiker E. I. Chazov. Og det er meget vigtigt at fremhæve den kliniske variant af shock, fordi det giver information om prognosen for patienten. For eksempel har reflekschok en dødelighed på 10 % og er relativt let at korrigere.
I ægte shock er dødeligheden omkring 20-35 % i de første 4 timer efter debut og 40-60 % under yderligere behandling for myokardieinfarkt. I de arytmiske og areaktive varianter er sandsynligheden for at patienten dør 80-100 %, hvis det ikke er muligt at stoppe arytmien eller eliminere mindst én årsag, der forårsagede kardiogent shock.
Klinisk billede
Kardiogent shock er en akut tilstand forårsaget af traumatisk, iskæmisk, arytmisk eller kombineret skade på myokardiet. Det udvikler sig på grund af påvirkningenfaktorer, der direkte eller indirekte hæmmer myokardiekontraktilitet. Resultatet af denne påvirkning er et kraftigt fald i blodvolumen, som skubbes ud af venstre ventrikel til periferien, hvilket fører til et blodtryksfald, nedsat mikrocirkulation, en stigning i trykket i lungearterien og lungeødem.
Hypotension
Shok af kardiogen oprindelse begynder med myokardiebeskadigelse. I denne publikation betragtes den sande variant af shock som et eksempel til at demonstrere symptomer og kliniske tegn. Det begynder med et transmur alt infarkt, der involverer mere end 50 % af venstre ventrikelmuskel (LV). Denne del af hjertet deltager ikke i sammentrækningen, og derfor bliver ventrikelsystolen mindre effektiv. For eksempel skubber LV norm alt mere end 70 % af blodvolumenet ud af dets hulrum, men med omfattende nekrose falder dette volumen til under 15 %.
Som et resultat af faldet i systolisk volumen modtager periferien mindre næringsstoffer og ilt, og der er ingen udstrømning af blod fra den lille lungecirkel. Så i den store cirkel falder trykket kraftigt på grund af den kraftigt reducerede systoliske ejektionsfraktion, og i lungecirklen stiger det markant. På baggrund af udvikling af lungeødem falder vejrtrækningseffektiviteten, blodet er endnu mindre mættet med ilt, og patientens tilstand forværres konstant.
Symptomer
Det symptomatiske billede af ægte kardiogent shock forårsaget af myokardieinfarkt udfolder sig hurtigt og er en kæde af begivenheder, hver afsom den ene efter den anden forværrer patientens tilstand. I første omgang, i den mest akutte periode af et hjerteanfald, er patienten bekymret i 20 minutter eller mere af alvorlig brændende eller presserende smerte bag brystbenet, hvorefter følelsen af mangel på luft hurtigt øges, mental spænding opstår, dødsangst, panik udvikler sig. Næsten øjeblikkeligt bliver huden fugtig, der kommer sved på panden, ansigtet bliver blegt, den lyserøde farve på læberne erstattes af bleg og derefter blålig (cyanotisk).
Åndenød og akrocyanose
Dele af kroppen, der er fjernt fra hjertet, fødder, ben og hænder bliver hurtigt kolde, får en bleg eller cyanotisk farve, alvorlig åndenød udvikler sig med en åndedrætsfrekvens på mere end 35-40 i minuttet, hjertet hastigheden stiger, men pulsen på de perifere arterier svækkes betydeligt. På grund af stigningen i hypoxi forværres patientens tilstand hurtigt, han kan ikke sidde alene, falder på siden eller ryggen, neuropsykisk excitation forsvinder, sløvhed og apati udvikler sig. Han kan ikke tale, lukker øjnene, trækker vejret tungt og hurtigt, holder om hjertet.
Lungehypertension
Ved vejrtrækning på grund af hurtigt udviklende lungeødem på baggrund af et fald i renal blodgennemstrømning og pulmonal hypertension, opstår der fugtige raser. Så udvikler der sig en tør hoste, en følelse af kvælning, hvorefter hvidt skum hostes op. Dette symptom er et signal om højt tryk i lungearterien, på grund af hvilket blodplasma lækker ind i de alveolære hulrum, og gasudvekslingen i lungerne reduceres yderligere. På grund af dette falder iltindholdet i blodet endnu mere, og tegn på kardiogent shockforværret, holder patienten op med at reagere på opkald til ham.
Hemoptyse
Senere, når ødemet tiltager, trænger erytrocytter ind i lungens alveoler på grund af en yderligere stigning i trykket i lungearterien. Derefter erstattes en våd hoste med hvidligt skum af en hoste med lyserødt sputum (plettet med blod). Patientens vejrtrækning bobler, det ser ud til, at der er en stor mængde væske i hans lunger. Og hvis der af en eller anden grund ikke blev ydet kvalificeret lægehjælp til kardiogent shock, så mister patienten hurtigt bevidstheden. Samtidig er vejrtrækningen deprimeret, og åndenød erstattes af en tilstand af bradypnø, frekvensen af indåndinger og udåndinger falder til 10-15 pr. minut og derunder.
Terminalstød
Åndedrættet bliver gradvist overfladisk og stopper senere helt efter udviklingen af asystoli eller ventrikelflimmer. Patienten dør (klinisk død). Tiden fra udviklingstidspunktet for et hjerteanfald til døden er meget kort, selvom det afhænger af udviklingen af dødelige arytmier. Uden arytmi kan CABG fortsætte på 40-60 minutter, selvom denne tid er meget afhængig af den initiale mængde myokardieskade. Med den hurtige udvikling af asystoli, ventrikulær fibrillering, tværgående blokade, idioventrikulær rytme eller elektromekanisk dissociation, samt ventrikulær takykardi, kan døden opstå pludseligt.
Andres handlinger
Det er meget vigtigt ved de første tegn på et hjerteanfald at søge lægehjælp og indlægge patienten iintensivafdeling. Det er muligt, at ved myokardieinfarkt eller kardiogent shock vil symptomerne ikke blive korrekt fortolket af patientens familiemedlemmer. Men omkostningerne ved en fejl her er minimale, da assistance under disse forhold ydes i henhold til en lignende algoritme.
Det er vigtigt at huske, at forekomsten af smerte i hjertet af en pressende og brændende karakter med åndenød, akut respirationssvigt og bevidsthedstab, uanset om andre forstår årsagen til disse symptomers oprindelse, er grunde til at søge akut lægehjælp. Det er umuligt at hjælpe patienten uden narkotisk smertelindring, kardiotoniske lægemidler, iltbehandling med skumdæmpende midler, nitrater og osmotiske diuretika. Uden behandling vil han helt sikkert dø i enhver variant af CABG-forløbet, mens terapi i henhold til standardalgoritmen under betingelserne for SMP og NICU giver patienten en god chance for at overleve.
Præhospital diagnostik
I en tilstand som kardiogent shock, er diagnosen baseret på påvisning af myokardieinfarkt eller en faktor, der kan fremkalde et fald i hjertets systoliske funktion: hæmodynamisk signifikant arytmi, forgiftning med kardiotrope gifte, skade og tamponader af hjertet, lungeemboli, myokarditis, ruptur af papillærmusklerne i venstre ventrikel, ødelæggelse af folderen i mitral- eller aortaklappen ved endocarditis. Primær diagnose er baseret på vurdering af patientens tilstand, identifikation af sygdommens dynamik og helbredsforringelse, elektrokardiografidata, blodtryksmåling, pulsoximetri.
Disse undersøgelser er relevante på det præhospitale stadium og repræsenterer minimumssættet af foranst altninger, der vil afklare årsagen til chok og handle etiotropisk. Især vil EKG i 100 % af tilfældene afsløre en hæmodynamisk signifikant arytmi og i 98-100 % vise tilstedeværelsen af transmur alt myokardieinfarkt. Selvom der i en sådan tilstand som kardiogent shock ydes akutbehandling selv på stadiet af syndromisk diagnose (chok af uspecificeret ætiologi). Derefter etableres kardiotonisk infusion, iltbehandling, narkotisk smertelindring, antikoagulerende behandling, hæmodynamisk aflastning af lungekredsløbet udføres.
Præhospital akutbehandling
Uden medicin, en iltinhalator og narkotiske smertestillende midler er det svært at gøre noget for at hjælpe patienten. Samtidig er det meget svært at give entydige og ubetingede anbefalinger til mennesker uden medicinsk uddannelse og erfaring med at stoppe kritiske helbredstilstande. Derfor er den eneste anbefaling hurtigt at søge lægehjælp til udvikling af myokardieinfarkt, eventuelle akutte luftvejs- eller bevidsthedsforstyrrelser.
Den vigtigste faktor, der bestemmer prognosen ved kardiogent shock, er akutbehandling. SMP-algoritmen forudsætter etablering af tilstrækkelig præhospital intensiv pleje. Til dette formål er følgende lægemidler og behandlinger ordineret:
- intravenøs kardiotonisk terapi ("Dopamin" eller "Dobutamin");
- iltbehandling 100% ilt 8-12 liter i minuttet medethylalkohol som skumdæmper;
- narkotisk smertelindring med "Morphine" eller neurolepanalgesi "Droperidol" med "Fentanyl";
- antikoagulantbehandling med "Heparin", "Enoxaparin" eller "Fragmin" intravenøst;
- hæmodynamisk aflæsning ved blodtryk over 100\60 mmHg (korttidsvirkende nitratinfusion, osmotisk diuretikum "Furosemide 40 mg" intravenøst);
- arrythmia lindring ("Atropin" eller transkutan pacing for bradyarytmi, "Novocainamid" eller "Amiodarone" til takyarytmi, defibrillering);
- genoplivning i tilfælde af en patients kliniske død;
- Nødindlæggelse på intensivafdelingen.
De angivne stadier i arytmisk eller areaktivt shock er sjældent mulige på grund af patientens hurtige død. Men i tilfælde af ægte eller reaktiv KSh tillader de at kompensere for helbredsforstyrrelser og fortsætte med evakuering. På intensivafdelingen på et hospital i tilfælde af et hjerteanfald med stabil hæmodynamik er det muligt at udføre koronararterie-rekanalisering og genoprette kontraktiliteten af et bestemt område af det berørte myokardium.
Det skal forstås, at kardiogent chok er den mest alvorlige komplikation af et hjerteanfald, i hvis behandling der er mange uoverstigelige vanskeligheder på præhospital- og hospitalsstadierne. Essensen af lægemiddelterapi er at påvirke processerne i patientens krop. I tilfælde af alvorligt chok har han ikke funktionelle reserver tilbage til tilstrækkeligt at reagere på indtagelsen af lægemidlet og stabilisere hæmodynamikken. I denne situation, streng implementering af nødhjælpsalgoritmener muligvis ikke effektiv til at lindre chok og redde patienten.
