Alkoholisk leversygdom er et soci alt og medicinsk problem i alle lande i verden. Når man drikker 40–80 gram alkohol om dagen, øges risikoen for at udvikle skrumpelever betydeligt, især kvinder lider af dette. Ud over alkoholskader på leveren er andre systemer og organer også beskadiget, primært: fordøjelses- og nervesystemet, hjertet og bugspytkirtlen. Og manifestationerne af alkoholisk sygdom er meget forskellige. Langvarigt drikkeri bidrager til udviklingen af leversygdomme fra fedtdegeneration til alkoholisk hepatitis og skrumpelever.
Årsager til sygdommen og risikofaktorer
Udviklingen af sygdommen fremkalder ukontrolleret drikkeri. Alkohol har en giftig virkning på leveren, hvori:
- oxygen udsultning af leverceller forekommer, forstyrretderes struktur og funktioner;
- bindevæv vokser;
- nekrose af leverceller vises under påvirkning af ethanolnedbrydningsprodukter, og nedbrydningen af organet sker hurtigere end naturlig genopretning;
- undertrykker proteinsyntesen, hvilket øger vandindholdet i cellerne og fører til en stigning i deres størrelse.
Risikofaktorer, der fremkalder alkoholisk leverskade omfatter:
- Arvelig disposition. Nogle mennesker er genetisk mindre aktive i enzymer, der nedbryder alkohol.
- Kvinde. Det bemærkes, at når man tager de samme doser, er indholdet af ethanol i blodet hos kvinder højere end hos mænd. Dette fænomen forklares ved den forskellige aktivitet af enzymerne, der sikrer omsætningen af alkohol.
- Psykisk afhængighed. Dårlige sociale forhold, følelsesmæssig ustabilitet, konstante stressende situationer bidrager til udviklingen af alkoholafhængighed. Langvarig brug af alkoholholdige drikkevarer i store doser fører til alkoholskader på leveren og andre organer.
- Stofskifteforstyrrelser. Forkert ernæring, dårlige spisevaner, fedme forstyrrer metaboliske processer, skaber en ekstra byrde på leveren og øger risikoen for dens sygdom.
- Associerede patologier. Medfødte eller erhvervede leversygdomme, der dukkede op før alkoholmisbrug, fører til forstyrrelse af dens funktion. Kronisk brug af ethanol, selv i små doser, hos sådanne mennesker forårsagerleversvigt.
Høj sandsynlighed for sygdom opstår, når flere risikofaktorer falder sammen.
Mekanismen for udvikling af alkoholiske læsioner i mave-tarmkanalen og leveren
Fordøjelsesorganerne er de første, der oplever påvirkningen af alkohol og udfører en beskyttende rolle, når den kommer ind i kroppen. Gennem slimhinderne i maven og tolvfingertarmen kommer ethanol ind i blodbanen og leveres til andre organer, der allerede har en lavere koncentration. Slimhinden i fordøjelsesorganerne har en god regenerativ kapacitet. Men med konstant udsættelse for ethanol har den ikke tid til at komme sig. Som et resultat udvikler alkoholisk esophagitis (betændelse i spiserørets slimhinde). Der sker en ændring i spiserørets motoriske funktion, som forstyrrer funktionen ved at synke. Mad fra maven vender tilbage til spiserøret. Dette skyldes effekten af ethanol på esophageal sphinkers. Patienten udvikler halsbrand og opkastning.
Kronisk alkoholforgiftning fremkalder åreknuder i spiserøret. Deres vægge bliver tynde og brister under gag-reflekser, der opstår alvorlig blødning, patienten dør oftest. Derudover er der et fald i produktionen af mavesaft, den beskyttende gel af mavens vægge ændrer sig, og gastritis udvikler sig. Mavecelleatrofi, fødeoptagelse og fordøjelse forstyrres, mavesår og blødning opstår. Efter problemer med mave-tarmkanalen begynder andre organer at lide.
Processen med alkoholisk leverskade har flere stadier: fedtdegeneration, hepatitis og skrumpelever. Dens strukturunder påvirkning af alkohol ændrer sig hele tiden. Overtrådt fedtstofskiftet, det fremkalder aflejring af fedt i cellerne. Enzymer begynder at blive produceret langsommere, nedbrydningen af ethanol bremses. Der er en krænkelse af proteinmetabolismen som følge af væskeretention, leverens størrelse øges.
Immune patologier spiller ind - kroppens reaktioner på ændringer i leverens funktion. Når de udsættes for dem, accelereres ødelæggelsen af leverceller. Selv efter at have stoppet indtagelsen af alkoholiske drikkevarer, provokerer immunsystemet fortsættelsen af udviklingen af sygdommen. Jo højere ethanolindholdet i drikkevarer er, jo hurtigere opstår patologien.
Cirrhose af leveren med alkoholisk hjertesygdom
Ved længerevarende og systematisk brug af alkohol sker der en krænkelse af strukturen af myokardiet, sygdommen kaldes kardiomyopati. Der opstår diffuse skader på hjertemusklen, muskelfibres struktur forstyrres, og hjertesvigt skrider frem. Sygdommen har andre navne:
- ølhjerte;
- alkoholisk hjertesygdom;
- myokardiedystrofi.
Når sygdommen er en forøgelse af hjertets størrelse, strækker den sig og holder op med at udføre sine funktioner. Som følge heraf opstår hjertesvigt, hævelse, smerter i brystet, åndenød vises. Symptomerne forværres efter at have drukket. Ved utidig behandling opstår der alvorlige komplikationer, som ofte ender med døden.
Hovedårsagen til sygdommen er langvarig beruselse, skrumpelever, genetiskdisposition, svag immunitet, dårlig ernæring, hyppig stress. Symptomerne på et ølhjerte er:
- Smertesyndrom - svær smerte, åndenød, cyanotisk hudfarve, kolde ekstremiteter, hurtig hjerterytme.
- Alkoholforgiftning - nedsat intelligens, sindssyge, nedsat koordination af bevægelser, aggressivitet, fravær.
- Hjertesvigt - karakteriseret ved hævelse af ansigt og ben, blå nasolabial trekant og fingre, hoste, åndenød, åndenød.
- Asthenisk syndrom - generel svaghed, træthed opstår, anfald af kræsenhed og upassende adfærd er mulige.
- arytmi - atrieflimren eller ekstrasystolisk, der er afbrydelser i hjertets arbejde.
Alkoholisk hjertesygdom er en uhelbredelig sygdom. Morfologiske ændringer i myokardiet kan ikke elimineres. Prognosen er ofte dårlig.
Symptomer på sygdom
Flere stadier af sygdommen omfatter alkoholisk leverskade, og tegnene på denne sygdom afhænger også af dem:
- Den første er fedtleversygdom. Det kan vare mere end ti år med regelmæssigt alkoholforbrug. For det meste asymptomatisk. I nogle tilfælde er der et fald i appetit, forekomsten af kedelig smerte i højre hypokondrium, udseendet af kvalme. Gulsot kan forekomme hos 15 % af patienterne.
- Den anden er akut alkoholisk hepatitis. Der er et hurtigt alvorligt patologiforløb med dødelig udgang eller,tværtimod fortsætter det med mindre tegn. De mest almindelige symptomer på alkoholisk leverskade i anden fase af sygdommen er: smerter i højre side, kvalme, diarré, opkastning, appetitløshed, svaghed, gulsot, hypertermi.
- Tredje - kronisk alkoholisk hepatitis. Sygdommen fortsætter i lang tid, og eksacerbationer erstattes af remissioner. Karakteristiske tegn: moderate smerter, bøvsen, kvalme, halsbrand, forstoppelse kan erstattes af diarré, gulsot kan forekomme.
- For det fjerde - skrumpelever. Patienten har udseendet af edderkopper i ansigtet og på kroppen, rødme af håndflader, fortykkelse af phalanx af fingrene, en ændring i form og sammensætning af neglepladerne, udvidelse af venerne omkring navlen, hos mænd testiklerne falder og mælkekirtlerne øges. Med fortsættelsen af udviklingen af skrumpelever opstår følgende symptomer på alkoholisk leverskade: forstørrelse af auriklerne, spredning af tætte knuder af bindevæv nær lillefingeren og ringfingeren på håndfladerne, som forstyrrer deres fleksion og ekstension, og til sidst føre til immobilisering.
Diagnose af sygdom
For at diagnosticere en alkoholisk sygdom skal du kontakte en gastroenterolog, som vil udføre følgende aktiviteter:
- Undersøgelse af patienten - lægen vil finde ud af mængden og hyppigheden af alkoholholdige drikkevarer, der indtages dagligt, varigheden af alkoholafhængighed, dens symptomer, lytte til patientens klager.
- Ekstern undersøgelse - palpation af lever og milt udføres for at bestemme deres størrelse, tegnetopmærksomhed på udvidelsen af parotiskirtlerne, udvidelse af saphenøse vener i bugvæggen, hævelse af benene, fortykkelse af phalanx af fingrene.
Når der opstår tegn på alkoholisk leverskade, ordineres følgende tests:
- Biokemisk og immunologisk blodprøve, som gør det muligt mere præcist at vurdere patientens tilstand: niveauet af leverenzymer AST og ALT, koncentrationen af bilirubin, niveauet af immunglobuliner kontrolleres.
- Fuldstændig blodtælling - bestemmer antallet af blodplader, leukocytter, monocytter og erythrocytsedimentationshastigheden (ESR), samt niveauet af hæmoglobin
- Ultralyd af leveren - giver dig mulighed for at bestemme dens størrelse, fedtaflejringer i parenkymet er synlige.
- Doppler-undersøgelse med ultralyd - undersøger blodkarrenes tilstand.
- CT eller MR - viser ændringer i leverens væv og kar.
- Til den endelige diagnose af alkoholisk leverskade udføres en instrumentel undersøgelse. Et stykke af organet tages fra patienten til en biopsi. Det er hende, der giver dig mulighed for at give et præcist svar om leverens tilstand og ordinere den passende behandling.
I tilfælde af andre sygdomme konsulteres patienten af andre specialister, som foretager en undersøgelse og ordinerer yderligere behandling.
Behandlingsmetoder
Behandlingen af sygdommen vil ikke være effektiv på noget stadium af leverskade. Med fedtdegeneration er en reversibel proces mulig, men vellykket terapi afhænger af patientens ønske. Diagnosen "levercirrhose" indikerer umuligheden af en fuldstændig helbredelseog alle handlinger under heling er rettet mod at lindre patientens tilstand.
- Hovedbetingelsen for behandling af alkoholisk leverskade er fuldstændig afvisning af alkoholholdige drikkevarer, ellers vil lægemiddelbehandling ikke give positive resultater. Patienterne har dog oftest drukket alkohol i mange år, og det er svært for dem at opgive afhængigheden, så de har brug for hjælp fra deres nærmeste, og ofte en psykolog.
- Diæt er vigtig for restitution. Mennesker med alkoholisme har mangel på proteiner og vitaminer. Det er nødvendigt at indføre så mange produkter, der indeholder disse elementer i kosten som muligt, og samtidig indtage vitaminkomplekser.
- Før behandling er det nødvendigt at fjerne tegn på forgiftning af kroppen. Til dette får patienten ordineret dråber med glucose, "Cocarboxylase" og "Pyridoxine".
- Hepatobeskyttere ved alkoholisk leverskade fremskynder vævsreparation, øger dets modstandsdygtighed over for unormale påvirkninger. Ursodeoxycholsyre vil hjælpe med at normalisere lipidmetabolismen og forstærke den koleretiske effekt.
- Ved alvorlig leverskade anvendes hormonelle antiinflammatoriske lægemidler. De hjælper med at eliminere dødelighed.
Medikamentel behandling mod skrumpelever er magtesløs. Kun en organtransplantation kan redde en patients liv. Operationen er mulig med fuldstændig afvisning af alkohol.
Konsekvenser
Patienter, der har den indledende fase af sygdommen og symptomer på alkoholisk leverskade, behandling kan kun påbegyndes, hvis de nægter at drikke alkohol. PÅEllers har de ingen chance for at komme sig. Sygdommen begynder at udvikle sig hver dag og fører til følgende komplikationer:
- kolopati - tarmskade;
- gastropati - en sygdom i maven forårsaget af nedsat leverfunktion;
- GI-blødning;
- hepatoren alt syndrom – alvorlig indvirkning på nyrefunktionen;
- leverkræft;
- hepatopulmonært syndrom – karakteriseret ved lave iltniveauer i blodet;
- peritonitis - betændelse i bughinden;
- infertilitet;
- fatal.
For at eliminere de negative konsekvenser er det nødvendigt at starte behandlingen til tiden.
Medicinerede behandlinger
Først og fremmest udføres en terapi, der giver afgiftning af kroppen. Det er nødvendigt for enhver grad af alkoholisk leverskade. Medicin brugt til dette formål:
- "Pyridoxin";
- Glucose;
- "Thiamin";
- Piracetam;
- Hemodez.
Alle opløsninger administreres intravenøst i fem dage. Derefter begynder et rehabiliteringsterapiforløb, som inkluderer medicin:
- Væsentlige fosfolipider - tjener til at genoprette strukturen af leverceller.
- Ursodeoxycholsyre - stabiliserer virkningen af hepatocytmembraner.
- "Ademetionine" - har en anti-kolestatisk og anti-depressiv effekt.
- "Essentiale" - hjælper med at genoprette leverceller.
- "Furosemid" - fjernerhævelser.
- "Prednisolon" - udnævnelse af kortikosteroidmedicin til alkoholisk leverskade er kun tilladt, hvis patienten er i en alvorlig tilstand, og der ikke er nogen blødning i bughulen.
Udfaldet af sygdommen afhænger af afholdenhed fra alkohol.
Patologisk anatomi
Når påvirket af alkohol, i leverens anatomiske struktur, på forskellige stadier af udviklingen af sygdommen, observeres følgende ændringer:
- Akut hepatitis - fedtdegeneration påvises i leverens hepatocytter, der opstår små foci af vævsnekrose, omkring hvilke der er en lille mængde segmenterede leukocytter. Leveren øges i størrelse op til 46 kg. Dens væv får en gul farve, blød, fedtet tekstur. Ophør af alkoholindtagelse fører til genopretning af leverens struktur. Ellers opstår stromafibrose i centrene af lobulerne, som øges ved brug af ethanol.
- Vejens anatomi af kronisk alkoholisk leverskade er markeret ved, at det inflammatoriske infiltrat trænger ind i lobulernes parenkym til en betydelig dybde til de centrale vener. Lymfocytter begynder at vise aggression mod hepatocytter, hvilket forårsager stigeområder med nekrose. Syntesen af immunglobuliner sker i leveren. Små galdegange bliver ofte betændte.
- Cirrhose af leveren er en irreversibel form for organskade. Den forstørrede lever bevarer i begyndelsen en flad overflade. Dens farve bliver rødbrun, overfladen er fedtet. Der er en diffus spredning af bindevæv, falskdystrofiske lobuler, nekrose af hepatocytter forekommer, regenerering forstyrres. På grund af faldet i fedt ændrer leveren farve til brun. Der dannes knuder på overfladen, som øges med sygdommens progression. Orgelet er deformeret, dets overflade bliver ujævn.
Konklusion
Alkoholisk leversygdom er et soci alt problem. Det kan kun løses ved hjælp af grundige medicinske og sociale programmer. Med indtrængen af ethanol i kroppen begynder mekanismen for udvikling af alkoholiske skader på mave-tarmkanalen og leveren straks.
Disse organer er de første til at kæmpe og producerer specielle enzymer til at nedbryde det. Efterfølgende er der et gradvist nederlag af alle kropssystemer. Og med skrumpelever begynder sygdommen at udvikle sig selv med afholdenhed fra alkohol. Nøglen til succes er at behandle sygdommen på et tidligt tidspunkt.
