Den menneskelige krop er en meget kompleks og interessant enhed, der består af flere generelle biologiske systemer. Blodpladeforbindelsen til hæmostase er kun en del af systemerne, hvis opgaver omfatter kontrol over kroppens vitale komponenter og strukturer.
Hvad er hæmostase
Udtrykket i sig selv kan oversættes fra græsk som et system, der holder blodet i den rigtige position. Først og fremmest skal det være af en vis konsistens, og kredsløbssystemet er lukket. Hvis der opstår skade, skal blodet forblive i et lukket system og ikke forlade sine grænser på grund af evnen til at størkne, hvilket sikrer forebyggelse af alvorligt blodtab.
Systemet, der holder blodet i flydende tilstand, kaldes hæmostase. Hvis væggene i blodkar er skadet, vil systemet straks begynde at svækkes og eliminere blødning.
Hovedkomponenter
Vaskulær blodpladehæmostase er opdelt i fire komponenter:
- Endotellaget er den indre foring af menneskelige blodkar,adskiller blodgennemstrømningen fra de dybere lag af væggen.
- De dannede blodlegemer – dette omfatter blodplader, røde blodlegemer og hvide blodlegemer.
- Plasmakomponenter - som består af et antikoagulant-, fibrinolytisk- og koagulationssystem.
- Regulative faktorer.
Mekanismer til at eliminere blødning
Den vaskulære-blodpladeforbindelse af hæmostase består af tre primære strukturer, der fungerer i en ordnet og samtidigt.
De er opdelt i tre typer afhængigt af typen af arbejdsforhold:
- Vaskulær blodplade (primær).
- Koagulation (mindre).
- Propopløsning.
Hovedopgaven for dette system er, at ved hjælp af thrombin omdannes et protein kaldet fibrinogen til fibrin, som er uopløseligt i væske. Hver blodprop i kroppen er en slags kombination af blodplader med fibrin. De spiller en stor rolle i at reparere beskadigede blodkarvægge, og deres vækstfaktor hjælper med at stimulere vævsregenerering.
Består af flere uadskillelige systemer. Deres stabile funktion sikrer konstant neurohumoral regulering. De negative og positive kommunikationsmikromekanismer i systemet fungerer fejlfrit, hvilket muliggør hurtig koagulering for at forhindre blodtab. Og så opløs dem lige så hurtigt som unødvendigt.
Primær hæmostase
Det igangværende samarbejde mellem organisk blodforsyning og blodpladebelægninger giver fantastiske mekanismer.
Vaskulær-blodpladehæmostase er processen med at reducere eller fuldstændig standse blodtab i mikrocirkulationskar, der ikke overstiger 100 mikrometer i snit. Dette er en kombination af meget komplekse funktioner, der udføres på samme tid. Hovedopgaven er at reducere eller helt stoppe blodtabet inden for 2-3 minutter efter ødelæggelsen af kapillærerne.
Der er en opfattelse af, at denne mekanisme fuldstændig kan stoppe blodtab i tilfælde af skader på store motorveje. Og venøs, arteriel eller arteriel blødning er kun delvist.
Årsagen er forskellen i hastighed, såvel som forskellen i tryk, som et resultat af, at dannelsen af en blodpladeprop simpelthen er umulig i store blodbaner. Det indre tryk er trods alt meget større end selve barrierens permeabilitet. På grund af dette, selvom det sænker tempoet, kan det ikke stoppes uden yderligere manipulationer.
Blodpladehæmostase begynder at virke bogstaveligt t alt i de første sekunder efter skaden. Efterfølgende er det ham, der er ansvarlig for helingen af væggene.
Arbejdstrin
Moderne medicin adskiller flere hovedstadier:
- Primær spasmer - forstyrrelse af belægningen og spasmer fører til sammentrækning af cellelegemer, hvilket forårsager reflekspasmer.
- Adhæsion - med deltagelse af elektrostatisk tiltrækning limes blodplader sammen ved hjælp af et specielt protein,som ofte er kollagen. På dette stadium forsynes standsningen af blødningen med en slags prop, der består af blodpropper.
- Sekundær spasmer - aktivering af blodplader fremkalder trombin i en sekvens af metaboliske reaktioner i blodcellernes membraner, på grund af hvilke vasoaktive komponenter frigives. Dette skyldes bindingen af blodpladeceller ved hjælp af specielle processer, der dannes på overfladen af cellerne, efter at de ændrer form fra den sædvanlige oval til sfærisk. I dette tilfælde stopper blødningen helt.
- Aggregation – Stoffer produceret af et beskadiget blodkar, kombineret med forstærkende hormoner, får kollagen og blodplader til at klæbe sammen. Fuldstændig og korrekt passage af denne proces i fremtiden garanterer hurtig sårheling i fremtiden.
- Tilbagetrækning af koagel - på grund af klæbrige celler dannes der en midlertidig hæmostatisk prop, som dækker defekten og er en midlertidig erstatning for en trombe.
Stadierne af vaskulær-blodpladehæmostase er vigtige for at opnå et positivt resultat, både individuelt og kollektivt. Og overtrædelser i mindst én vil højst sandsynligt føre til, at det vil være næsten umuligt at bremse eller stoppe blodtab.
Hvordan stopper blødning
Den primære rolle spilles direkte af krænkelsen af væggenes integritet. Det er jo netop som følge af dette, at kollagen, dannet som følge afeksponering af subendotelvævsstrukturer.
Så begynder blodpladeaktivering. Dette skyldes forekomsten af von Willebrand-faktor i blodet, som igen er forårsaget af et kraftigt hop i mængden af protein.
Ved at være under indflydelse af et vist antal faktorer begynder de at svulme op, bliver dækket af adskillige processer og lukker området med skader.
Frigivelsen af indholdet sker ved hjælp af det dannede kollagen.
Det sidste trin sker ikke uden hjælp fra binyrehormoner såsom serotonin, adrenalin og noradrenalin, som, når de frigives til blodbanen, forårsager en krampe, på grund af hvilken blødningen systematisk bremses.
Udover dette:
- blodpladeaggregering er stærkt øget;
- der opstår en krampe i et blodkar med skade.
Alle processer inkluderet i blodpladehæmostase reducerer markant mængden af blod, der frigives fra såret, og sikrer også ophobning af hæmostatiske stoffer i skadeområdet.
Derefter får den nydannede kork gradvist en tættere struktur og fikseres stærkere i det beskadigede område. Dette skyldes actomyosin-lignende proteiner - trombosteniner, som gør celler tættere, og presser dem ud.
Alle sammen skaber blodpladehæmostase selv. I det beskadigede område begynder dannelsen af et koagulationsled ikke, men der dannes en ustabil blød trombe, som om nødvendigt godt kan stoppe det, der er begyndt.bløder.
Det er dog værd at huske på, at hvis venerne og arterierne er beskadiget, vil denne metode ikke give de ønskede resultater, fordi blodgennemstrømningen der er mange gange hurtigere og under højere tryk.
Funktionelle procesforstyrrelser
Dybest set fremkaldes enhver krænkelse af blodplade-vaskulær hæmostase af ændringer i syntesen af en hvilken som helst af receptorerne placeret på membranens plan.
De mest almindeligt diagnosticerede sygdomme er:
- Bernard-Souliers syndrom. Denne lidelse er arvelig og viser sig i hæmoragisk dystrofi af celler. Dette er tilfældet, når den nødvendige receptor til binding til von Willebrand-faktor ikke er til stede på membranen.
- Glantzman-Negley trombastheni. Det protein, der kræves til cellekontakt, er ikke til stede på blodplader. Dette giver dig ikke mulighed for at fjerne defekten på en naturlig måde.
- Osler Syndrome. Det er en arvelig genetisk lidelse. Manifesteret i et fald i vedhæftning på grund af et fald i indholdet af kollagen og kollaps af karvæggen.
- Makrocytisk blodpladedystrofi. Denne patologi overføres udelukkende ved arv. Essensen af sygdommen er manglen på interaktion mellem overfladerne af blodceller. Norm alt forårsaget af mangel på receptorer for blodplasmaglykoprotein.
- Glantzmans sygdom. Det er resultatet af genetiske lidelser. Årsagen er fraværet af fibrinogenreceptorer på membranen. Udviklingen af ændringer er direkte relateret til nedsat blodpladefunktionalitet.
Børn har en tendens til at have mekanismervaskulær blodpladehæmostase svækkes, hvis mor og barn er uforenelige med hensyn til blodpladeantigen. Årsagen kan også være systemiske sygdomme hos pigen eller splenektomi.
Klinisk billede af sygdommen
De vigtigste symptomer er:
- Angioektasier dannes på huden og slimhinderne, der ligner et hæmatom efter mekanisk skade.
- Blødning fra mave-tarmkanalen.
- Forekomsten af et hæmatom efter en mindre mekanisk skade.
- Hyppig manifestation af hæmatomer, som er forårsaget af øget permeabilitet af karvæggene.
- Petechiae forekommer i beskadigede områder.
- Hvis blodpladehæmostasen er svækket, er der en stigning eller et fald i blodkoagulationen.
Et par nuancer
Mens du studerer, er det ekstremt vigtigt at huske et par vigtige nuancer:
- Primær og sekundær hæmostase er både indbyrdes forbundne og uafhængige.
- Bundlinjen er det primære stop for blodtab, eller i det mindste dets reduktion.
- For det meste lette blødninger stopper inden for 3-5 minutter.
- Plasma- og blodpladehæmostase opstår ved hjælp af blodplader og von Willebrant-faktorer.
- Er altafgørende for eliminering af blodtab. Men han kan ikke fuldføre blødning fra mellemstore eller store kar.
Forskningsmetoder
Dybest set udføres vurderingen af blodpladehæmostase af sådannemetoder:
- Manchettest - udført for at bestemme graden af kapillær skrøbelighed. Implementeringsmetode: ved hjælp af medicinsk intervention øges venetrykket gradvist, hvilket betyder, at maksim alt 10 petekkier vises på underarmen.
- Ivy-metoden bruges til at estimere den tid, det tager kroppen at størkne blod. Implementeringsmetode: huden gennembores i den første tredjedel af underarmen. Ideelt set bør den krølle sammen på 5-8 minutter.
- Duke's test - bestemmer koaguleringshastigheden. Udførelsesmetode: øreflippen gennembores. Processen bør ikke tage mere end 2-4 minutter.
- Aggregation - bruges, når det er nødvendigt at evaluere den indledende dannelse af en trombe.
- Fotoelektrokolorimetri ved hjælp af et aggregometer - bruges til at bestemme indholdet af von Willebrand-faktor i plasma.
- Grad af koageltilbagetrækning.
Reduceret blodpladetal fører til unormal endotelfunktion, hvilket igen øger kapillær skrøbelighed. Samtidig forstyrres cellernes adhæsions- og aggregeringsegenskaber, hvilket øger og øger tiden for blodtab i tilfælde af krænkelse af integriteten.
For mange celler og øget viskositet kan forårsage sygdomme som trombocytose, myokardieinfarkt, iskæmi og okklusiv sygdom i karrene i arme eller ben.
Konklusioner
Blodpladehæmostase er et af de primære trin til at stoppe blodtab. For eksempel, når mikrokar er skadet, starter denne mekanisme sit arbejdebogstaveligt t alt straks og fortsætter det indtil fuldstændigt ophør af blodtab. Ikke desto mindre fremkalder funktionelle ændringer i dets arbejde en ubalance og fører til en række patologiske tilstande.
Ifølge forskning tager hele processen ikke mere end 4 minutter. At lede efter symptomer hos ham, og endnu mere efter metoderne til hans behandling, er ekstremt latterligt. Trods alt er blodpladehæmostase ikke en sygdom, men en naturlig forsvarsmekanisme i kroppen.
