Toksisk degeneration af leveren er karakteriseret ved alvorlig toksikose, fedtdegeneration og nekrose af leverceller. Suttegrise lider af denne sygdom sammen med smågrise og gylte om efteråret og vinteren. Samtidig observeres betydelig dødelighed fra december til januar. I forskellige industrielle komplekser observeres denne patologi i absolut alle perioder af året.
Ætiologi hos dyr
Toksisk dystrofi i leveren udvikler sig hovedsageligt i de gårde, hvor grise og kalve fodres med biologisk ringere foder i lang tid og holdes under forhold, der er karakteriseret ved et utilfredsstillende mikroklima. Hovedårsagen til giftig dystrofi af dette organ er forgiftning, som er forårsaget af fodring af fordærvet og skimmelpåvirket foder til dyr, samt produkter, der indeholder alkaloider sammen med saponiner ogmineralske giftstoffer.
Sygdommen registreres meget ofte i områder, der er karakteriseret ved mangel på assimilerbare former for selen i jord. Årsagen til giftig leverdystrofi hos dyr kan være en krænkelse af protein- og kulhydratforholdet i kosten sammen med mangel på methionin, cystin, cholin og desuden vitamin E. I dette tilfælde er et stort antal underoxiderede der dannes produkter, der er meget giftige for kroppen. Sygdommen optræder også ved usystematisk og langvarig brug af antibiotika relateret til tetracyklinserien, og brugen af andre antibakterielle lægemidler er også en faktor i udviklingen.
Giftige stoffer, der følger med maden og dannes i kroppen på baggrund af fordøjelsesbesvær og den mellemliggende metaboliske proces, trænger efter absorption ind i leveren. Allerede i kroppen, afhængigt af doseringen og varigheden af deres indtagelse, forekommer forskellige processer, for eksempel kan aktiviteten af oxidative enzymer falde, et kraftigt fald i glykogenniveauet noteres, og samtidig udvikles fedtinfiltrationer og nedbrydning af leverceller registreres, og efterfølgende - levernekrose.
Fedtinfiltrationer i kombination med organnekrose udvikler sig især ved tilstedeværelse af en mangel i kosten af cystin, methionin, cholin og tocopherol, herunder. Fraværet eller mangel på disse lipotropiske faktorer fører til, at den nydannede fedtsyre ikke er involveret i syntesen af fosfolipider, men aflejres i leveren i form af triglycerider. Tilden samme proces med aflejring af fedt i dette organ fører til et fald i niveauet af oxidation som følge af et fald i lipolytisk aktivitet. Find derefter ud af, hvilke faktorer der påvirker udseendet af denne sygdom hos dyr.
Årsager til sygdom hos kalve og smågrise
Denne sygdom rammer hovedsageligt smågrise sammen med gylte og kalve i fravænnings- og opfedningsperioden. I industrikomplekser, der er specialiseret i opfedning af husdyr, på gårde og gårde, hvor ernæringsreglerne overtrædes (giftigt foder indføres i store mængder), spreder sygdommen sig massivt og forårsager betydelig økonomisk skade på grund af tvangsslagtning af dyr og død.
Giftig leverdystrofi hos kalve og grise kan dannes som følge af andre sygdomme (infektionssygdomme, gastroenteritis af forskellig oprindelse, sepsis), mens der er en øget proces med absorption af giftige produkter i blodet.
Symptomer
Hos pattegrise er sygdommen oftest akut og kan være karakteriseret ved tegn på agitation, hurtig puls og åndenød. Dyr er i en tilstand af depression. Kropstemperaturen stiger nogle gange til 40,8 grader, og falder derefter og bliver subnormal. Ved giftig leverdystrofi hos smågrise er slimhinderne og huden nogle gange gulfarvet sammen med opkastning, og forstoppelse erstattes af diarré.
På baggrund af alt dette kommer en stor mængde bilirubin ind i dyrenes blod, og der dannes oliguri. I urin med højvægtfylde indeholder bilirubin, urobilin og protein. På baggrund af insufficiens af hjertets aktivitet i giftig leverdystrofi hos grise og kalve observeres blå ører, hud og mave. Denne form for sygdommen er oftest dødelig.
Subakut og kronisk form af sygdomsforløbet registreres hovedsageligt blandt fravænnede pattegrise, og den er karakteriseret ved mindre udt alte tegn. Der kan være depression af den generelle tilstand sammen med tab af appetit, nogle gange opkastning og diarré. Temperaturen kan være inden for normale grænser eller lav. Gulsot i slimhinder og hud i et kronisk forløb ses sjældent.
Diagnose
Sygdommen bestemmes på grundlag af anamnestiske oplysninger, dynamikken i udviklingen af kliniske symptomer, på resultatet af laboratorieundersøgelser af foder, urin, blod og patologiske ændringer i parenkymale organer.
Anatomisk forandring afhænger i høj grad af den etnologiske faktor. På et tidligt stadium i udviklingen af sygdommen er leveren hos dyr let forstørret, den har en slap tekstur og har en gul farve. Med udviklingen af nekrose af parenkymet er flabbiness med rynker af organet mere udt alt, mens skyggen er leret eller rød. Degenerative ændringer i hjertemusklen og nyrerne er noteret. Organet kan være hævet, løsnet, hyperæmisk, nogle gange med blødninger, og slimhinden i fordøjelsessystemet er dækket af en viskøs hemmelighed. Observer erosion og sårdannelse.
Behandling
FørFrem for alt er det vigtigt at fjerne årsagen til sygdommen. Med udviklingen af akut giftig leverdystrofi vaskes maven og tarmene med varmt vand eller en opløsning af kaliumpermanganat ved hjælp af en sonde og et lavement. Indeni indføres 100 gram ricinusolie, 50 - solsikke, 30 - hamp og 100 - hørfrø. En sultdiæt er ordineret i tolv timer. Syge dyr fodres desuden med diætfoder (vi taler om mælk, skummetmælk, havregryngele, flydende korn fra havregryn og byggryn, yoghurt).
Derudover ordineres en acidofil bouillonkultur (fra 20 til 40 milliliter) to gange i fem til syv dage. Hydrolysin injiceres subkutant, og lipotropiske komponenter i form af cholinchlorid, tocopherolacetat og methionin administreres or alt. I fremtiden bliver dyr overført til en diæt med kulhydratfoder med den nødvendige mængde protein, vitaminer, aminosyrer og mineralske ingredienser.
Glucoseopløsning
I begyndelsen af udviklingen af giftig leverdystrofi er subkutan injektion af en ti procent glukoseopløsning i en dosis på 20 til 50 milliliter effektiv, derudover anvendes natriumselenit i en mængde på 0,2 milligram pr. af dyrevægt og intramuskulær injektion af calciumgluconat. Lægemidlerne bruges to gange om dagen, i mangel af glukose kan mælk med sukker, høinfusion, gelé og grød gives indeni. Om nødvendigt ordineres hjertemedicin.
Forebyggelse
Som en del af forebyggelsen er det vigtigt konstant at overvåge produkternes ernæringsmæssige værdi,hygiejnisk kvalitet af foder, og samtidig betingelserne for at holde kalve og grise. Kostens sammensætning skal ifølge de eksisterende standarder for hver alderskategori omfatte essentielle aminosyrer i form af lysin, methionin, cystin samt et sæt mineraler og forskellige vitaminer. Ethvert foder skal regelmæssigt undersøges for toksicitet.
I dårligt stillede gårde anbefales intramuskulær injektion af en 0,1 % opløsning af natriumselenit til forebyggelsesformål (én gang femogtyve dage før faring med en hastighed på 0,1 milligram pr. kilo dyrevægt).
Oduktionsprotokol for kalve
Ifølge kalveobduktionsprotokollen, med giftig leverdystrofi, har et sygt dyr fedtdegeneration og cellenekrose. Organet er som regel forstørret i volumen, kapslen er ujævnt farvet og spændt, og mod den generelle baggrund er der fokuspunkter med en gullig farve med en slap konsistens, som let ødelægges af tryk. Portale lymfeknuder uden ændringer. Galdeblæren er fyldt med moderat tyk galde, og dens slimhinde er fløjlsagtig, udskillelseskanalernes åbenhed er ikke forringet. Baseret på obduktionsdataene kan det konkluderes, at dyrets død skyldtes giftig leverdystrofi.
Features of pathology
Den patologiske anatomi af toksisk leverdystrofi varierer afhængigt af sygdommens perioder. I alt tager sygdommen omkring tre uger. I de tidlige dageorglet er forstørret og slapt. Den får en gul farve. Så bliver kapslen rynket. Levervæv er norm alt lerlignende. Mikroskopisk bemærkes i de første dage af sygdommen fedtdegeneration af hepatocytter, som hurtigt erstattes af nekrose og autolytisk henfald med dannelse af fedt-protein detritus, hvori der er krystaller af tyrosin og leucin.
Fremskridt, den nekrotiske forandring fanger alle sektioner af lobulerne ved udgangen af den anden uge af sygdommen. Kun på deres periferi forbliver en smal stribe af hepatocytter. Disse ændringer i organet karakteriserer stadiet af gul dystrofi. I den tredje uge af sygdommen kan leveren falde i størrelse og blive rød. Dette skyldes det faktum, at fedt-protein detritus af lobulerne gennemgår fagocytoseprocessen og resorberes.
Makroforberedelse
Makropreparation af giftig leverdystrofi er et objektglas, hvorpå et objekt er placeret, forberedt til forskning under et mikroskop. Fra oven er denne genstand norm alt dækket af et tyndt dækglas. Størrelsen på objektglassene er 25 gange 75 millimeter, og deres tykkelse er standardiseret, hvilket i høj grad letter opbevaring og håndtering af instrumenter.
Konklusion
Sygdommen involverer således massiv progressiv nekrose. Som regel er dette først og fremmest en akut, meget sjældnere kronisk patologisk tilstand, som hos dyr er karakteriseret ved massiv organnekrose og dens insufficiens. Sygdommen udvikler sig oftest med eksogene ogendogene forgiftninger. Det ses også ved viral hepatitis som et udtryk for dets ondartede form. I patogenese tillægges de hepatotoksiske virkninger af virussen betydning. Allergiske faktorer spiller nogle gange en rolle.
